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91.
复杂主动脉病变的腔内血管外科治疗 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨复杂主动脉病变的腔内血管外科治疗方法。方法 对21例合并有内脏动脉缺血等复杂的主动脉病变,双球管定位下经锁骨上动脉到股动脉交换导丝以确保真腔内植入带膜支架,对真腔完全被假腔压闭的患者采取真腔内加压推进以通过导丝,用超长带膜支架来封堵大破口治疗夹层合并巨大假性动脉瘤形成,对夹层合并腹主动脉瘤患者采取血管腔内技术联合开腹手术等方法。结果 术后内漏3例,其中2例7 d后停止,1例漏血持续存在。3例主动脉创伤术后完全康复,余18例复杂主动脉夹层术后即时造影示瘘口已被完整覆盖,假腔无血漏入,内脏动脉等恢复真腔供血。18例中6例合并肠管缺血,3例合并肾动脉缺血,3例肠管缺血、肾动脉缺血,2例腹主动脉真腔完全被假腔压迫,以及2例合并下肢缺血术后均逐渐恢复,无脏器及肢体缺血坏死发生。2例合并腹主动脉瘤夹层行支架型人工血管封闭夹层破口后行开腹手术切除腹主动脉瘤、人工血管置换。16例随访5~36个月,平均22.3月,1例内漏持续存在,但假腔未继续加大,其余患者存活良好。结论 对复杂的主动脉病变的治疗,通过对腔内血管外科技术进行改进,并适当结合传统手术方法,使某些过去被认为不能够治疗的复杂主动脉病变可得以成功治疗。 相似文献
92.
苏明浩 《实用医药杂志(山东)》2005,22(6):511-512
我院于1998-03~2003-11对15例膀胱癌患者行全膀胱切除应用去带盲升结肠可控性膀胱术。现报告如下。 相似文献
93.
阴道脱垂的病因及诊治 总被引:2,自引:0,他引:2
岳天孚 《中国实用妇科与产科杂志》2005,21(4):198-199
阴道脱垂系盆底支持组织损伤引起,常同时伴有子宫脱垂。阴道脱垂可分为前壁脱垂和后壁脱垂,阴道前壁脱垂可表现为阴道上2/3段的膀胱膨出和下1/3段的尿道膨出,以膀胱膨出居多;阴道后壁脱垂可表现为后壁顶端脱垂(肠膨出)、中段脱垂(直肠膨出)和会阴段脱垂(阴道口松弛)。1 阴道前壁脱垂1.1 病因与诊断 膀胱底部和尿道紧贴阴道前壁。耻骨膀胱宫颈韧带起自耻骨联合后方,经膀胱底部止于子宫颈前部,从底部给予膀胱有力的支持;肛提肌的内侧为耻骨尾骨肌,起自耻骨降支内侧,经阴道及直肠两侧向后止于尾骨,对膀胱及尿道给予有力的支持并维持阴道… 相似文献
94.
申彩霞 《中华现代妇产科学杂志》2005,2(5):431-432
目的寻求解除各种原因导致产后尿潴留、泌尿系感染等更好的方法,消除产妇的痛苦,进一步证实及时治疗产后尿潴留的重要性。方法将64例产后尿潴留产妇随机分成42例庆大霉素及地塞米松膀胱灌注治疗组和22例开塞露直肠注入对照组,观察其疗效。结果治疗组治愈29例,好转10例,总有效率92.86%;对照组治愈9例,好转6例,总有效率68.18%。结论庆大霉素及地塞米松膀胱灌注治疗产后尿潴留无副作用,疗效显著,安全可靠。有临床推广价值。 相似文献
95.
1病历摘要 患者,40岁,因月经量多、乱2年余,伴心慌气短人院。查体:P103次/min,全身皮肤黏膜苍白,无皮疹,心肺未见异常;腹部:下腹正中可见纵行陈旧性手术瘢痕,愈合可。妇检:外阴呈已婚未产式,血染,宫颈光滑、肥大,子宫后位,正常大小,无压痛,活动可,双附件未触及。既往:1990年行剖宫产术;1996年因发热、关节痛,在自治区医院确诊为: 相似文献
96.
产后尿潴留的主要原因有:①产程延长使胎头压迫膀胱三角区时间过长,引起膀胱黏膜充血、水肿所致;②产妇腹壁松弛,膀胱容量增加,而肌张力低,腹压下降,遁尿肌收缩乏力,加上会阴伤口疼痛,害怕排尿;③会阴及尿道口的创伤疼痛,反射性引起尿道括约肌痉挛。排尿抑制,④产后疲劳,不习惯床上排尿。我院自2004年11月~2006年1月对50例产后尿潴留应用开塞露诱导排尿,获得良好效果,现总结报告如下: 相似文献
97.
目的:检测膀胱移行细胞癌(BTCC)中Mta-1mRNA与蛋白表达,分析其与BTCC临床分期、病理分级、转移及复发的关系。方法:原位杂交、免疫组化方法检测42例BTCC组织Mta-1mRNA与蛋白的表达;CD34标记血管内皮细胞,计数肿瘤组织微血管密度(MVD);结合临床病理资料,分析Mta-1与BTCC的侵袭转移、血管生成及复发间的关系。结果:①Mta-1mRNA与蛋白在BTCC中高度表达,其表达阳性率分别为78.6%、73.8%,与正常组织比较差异有统计学意义(P<0.01),且随BTCC临床分期及病理分级的升高而增加,肿瘤复发组高于无复发组,肿瘤转移组高于无转移组(P<0.05)。②经非参数相关分析发现,Mta-1蛋白与Mta-1mR-NA表达呈高度正相关,Rs为0.945,P=0.000;CD34标染的微血管密度(MVD)与Mta-1mRNA与蛋白表达亦呈正相关,相关系数分别为0.712、0.683,P=0.000。结论:①Mta-1在膀胱移行细胞癌中高度表达,并随着肿瘤临床分期和病理分级的升高而增加,与肿瘤的转移及复发密切相关。②Mta-1参与膀胱移行细胞癌的侵袭、转移,可能与促进血管生成有关。 相似文献
98.
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)反义核酸对膀胱癌细胞恶性表型的抑制作用。方法采用脂质体介导方法,分别构建转染COX-2反义真核表达载体和空载体的膀胱癌细胞系5637-AS细胞和5637-P细胞,RT-PCR及W estern b lot分析转染细胞COX-2 mRNA及蛋白表达水平。MTT比色实验、Boyden侵袭小室法和裸鼠成瘤实验分别检测转染细胞体外增殖速度、体外侵袭力和体内成瘤性。结果RT-PCR结果显示,5637-AS细胞COX-2/磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)mRNA比值(0.65)明显低于5637(0.92)和5637-P细胞(0.90);W estern b lot提示5637-AS细胞COX-2/β-actin比值(0.29)明显低于5637细胞(0.46)和5637-P细胞(0.44)。MTT比色实验显示5637-AS细胞较5637-P、5637细胞生长速度减慢,三者倍增时间分别为3.6 d、2.9 d和2.9 d。体外侵袭实验结果表明,5637-AS侵袭细胞数显著低于5637细胞及5637-P细胞(18.20±5.97比45.40±8.12,18.20±5.97比44.10±6.47,P<0.01)。裸鼠成瘤实验中,5637-P、5637细胞接种裸鼠后第5天肿瘤长出,而5637-AS细胞第7天肿瘤长出;30 d后5637-AS细胞接种组瘤体重量(392.15 mg±33.58 mg)明显小于5637细胞(738.26 mg±66.32 mg),和5637-P细胞接种组(698.53 mg±88.76 mg),P<0.01。结论膀胱癌细胞中COX-2过表达与细胞的恶性表型相关,反义技术抑制COX-2表达可以逆转膀胱癌细胞的恶性表型。 相似文献
99.
对240例膀胱镜检查患者行全程护理干预的资料进行总结.发现行膀胱镜检查患者在常规护理基础上采用认知干预、心理干预和行为干预后,患者疼痛程度明显减轻,膀胱镜一次插入膀胱的成功率明显提高,达97.5%. 相似文献
100.