钙离子在心肌缺血预适应中的应用

心肌缺血预适应（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇＩＰ）是指心肌一次或多次短暂的非致命的缺血 ,对随后发生的持续性缺血的耐受性明显增强 ［１］。它存在于不同种属的动物 (大鼠、兔、狗和猪等 )和临床病人中［２］。ＩＰ的保护作用表现为急性期和延缓期 ,急性期 (第一窗口效应 ,ｅａｒｌｙｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ)发生在缺血数分钟内 ,作用维持１～２ｈ。许多内源性心血管活性物质 (腺苷、儿茶酚胺类、缓激肽、阿片类物质、血管紧张素Ⅱ和降钙素基因相关肽等 )与相应受体结合后 ,通过Ｇ蛋白偶联 ,激活ＰＫＣ ,最…     

放射免疫分析对血液病诊断的价值与进展

本文综述了放射免疫分析对血液病诊断的若干进展。血中β2m<或>6μg/ml 是 MM 选择简单或强烈诱导化疗的分界线。N-HD 和 HD 血清β2m 增高。恶性淋巴瘤、慢性髓细胞白血病和急性白血病的铁蛋白/铁比值明显高于正常人。FⅦ各成份的检测,可作为 vWD 诊断和分型的依据之一。DIC 和血栓性疾病时 AT-Ⅲ水平降低,如果结合生物学测定,可具有早期预测静脉血栓的价值。白血病患者血浆和尿中 cGMP 水平显著增高,cAMP/cGMP 克分子比值降低。有高度血管血栓形成危险的 PV 患者,多数存在着β-TG 和 PF-4的增高。     

肾病综合征患者腺苷脱氨酶活性的变化及意义

通过检测对激素不同反应、不同病情的肾病综合征（NS）患者的血清及淋巴细胞内腺苷脱氨酶（ADA）的活性变化，观察ADA活性与临床疗效的关系。     

蕲蛇酶、凝血酶及二磷酸腺苷引起的血小板聚集作用及超微结构

目的 探讨蕲蛇酶、凝血酶及二磷酸腺苷在试管内对血小板的直接聚集作用及观察对血小板超微结构的影响。及对后两者聚集作用的影响。     

环磷酸腺苷葡甲胺治疗婴幼儿急性毛细支气管炎的临床研究

目的探讨环磷酸腺苷葡甲胺注射液(心先安)在治疗婴幼儿急性毛细支气管炎中的临床疗效。方法112例急性毛细支气管炎患儿随机分为治疗组及对照组,在相同的基础治疗条件下,治疗组应用心先安每次2~5 mg/kg,加液静滴,每天2次。结果治疗组痊愈41例(73.2%),好转10例(17.9%),无效5例(8.9%),总有效91.1%。对照组痊愈34例(60.7%),好转8例(14.3%),无效14例(25%),总有效75%。两组相比,差异显著(P<0.05)。结论心先安治疗婴幼儿急性毛细支气管炎疗效确切,且安全、可靠。     

失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变

目的　探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。　方法　 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。　结果　失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。　结论　失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍 ,线粒体超微结构发生了改变     

好黄芩甙对发热家兔下丘脑及脑脊液中环磷腺芳含量的影响

目的：从中枢发热介质的角度探讨野黄芩甙的解热机制。方法：本实验用内毒素(ET)复制家兔发热模型，观察野黄芩甙的解热作用及对家兔下丘脑和脑脊液中环磷腺甙(cAMP)含量的影响。结果：静脉注射ET后80min，野黄芩甙 ET组家兔的体温明显低于ET组(P＜0.01)，表明野黄芩甙具有明显的解热作用；并且野黄芩甙能抑制ET所致的下丘脑中cAMP含量的升高(P＜0．01)和脑存液中cAMP含量的升高(P＜0．01)；相关分析显示，下丘脑和脑脊液中cAMP的含量变化与体温变化之间至明显的正相关(P＜0．01)。结论：野黄芩甙可能是通过抑制下丘脑和脑脊液中cAMP含量升高而发挥其解热作用的。     

钾通道开放剂降低血管平滑肌细胞内游离钙浓度(英文)

目的:研究PCO—Pin,Nic,Lem及RP对VMSC内[Ca~(2 )]_i的改变及其可能机制。方法:VSMC加入Fura-2 AM 2.5μmol·L~(-1)37℃下孵育50min,[Ca~(2 )]_i用荧光分光光度计检测。结果:4种PCO能较弱地抑制K~ 30 mmol·L~(-1)诱导的[Ca~(2 )]_i增加,但明显抑制ATP 0.1mmol·L~(-1)诱导的[Ca~(2 )]_i峰相及持续相增加,且呈剂量依赖性。格列苯脲完全阻断Pin,Lem及RP的作用,只部分抑制Nic的作用。无钙液中先给4种PCO,能显著抑制ATP诱导的[Ca~(2 )]_i峰相增加。结论:4种PCO均抑制ATP诱导的[Ca~(2 )]_i增加,此作用与减少细胞外钙内流及细胞内钙释放有关。     

腺苷A1受体诱导预处理延迟效应对供心保存的影响及机制探讨

目的　探讨腺苷A1受体激动剂预处理延迟效应对保存大鼠心脏的影响及其机制。方法　Wistar大鼠随机分为 8组 ,A、C组以高选择性腺苷A1受体激动剂 (CCPA)预处理 ;D、E、F组在CCPA预处理前分别注射锰 超氧化物歧化酶 (Mn SOD)反义、有意义、错配寡核苷酸 (ODN) ;B、G组注射生理盐水 ,H组只注射反义寡核苷酸。 2 4h后 ,A、B组用 4℃St.Thomas液保存 4h ,复灌 1h ,而另 6组采取低温缺血 3h ,复灌 1h。观测心功能、磷酸肌酸激酶 (CK mb)、三磷酸腺苷 (ATP)含量等。结果　A组左室内压上升与下降最大速率恢复率 (±dp/dtmax,% )为 6 2 .83± 17.2 7,6 6 .81± 18.99,心肌ATP含量 (10 3 μmol/g)为3.6 7± 1.4 2 ;而B组分别为 4 0 .4 1± 18.2 9,4 4 .70± 2 5 .14 ,1.4 6± 0 .5 4 ;A组均明显高于B组 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1orP <0 .0 5 )。C组±dp/dtmax恢复率、ATP、Mn SOD活性均明显高于D、G、H组 (P <0 .0 1orP <0 .0 5 ) ,而与E、F组比较 ,差异无显著性。结论　腺苷A1受体激动剂能诱导预处理的延迟效应 ,改善离体大鼠心脏的保存效果 ,而该效应与Mn SOD的高表达有关。