氨茶碱治疗支气管哮喘的进展

氨茶碱是临床常用的平喘药，其平喘作用与如下机理有关：(1)抑制磷酸二酯酶、使cAMP分解减少，从而提高细胞内cAMP水平，这一作用被认为与其松驰支气管平滑肌有关。(2)刺激肾上腺髓质释放内源性儿茶酚胺，同接发挥拟肾上腺素作用，(3)拮抗内源性产生的腺苷，已知腺苷能使支气管平滑肌收缩，(4)增强呼吸肌的收缩力，减少呼吸肌疲劳；(5)改善气道粘膜的清除功能；     

血清腺苷脱氨酶对小儿斑疹伤寒的辅助诊断

<正> 腺苷脱氨酶(ADA)是嘌呤核昔分解代谢中的重要酶类,广泛存在于人体各种组织细胞中。我们对21例明确诊断的小儿斑疹伤寒进行了血清ADA活性的测定,现报道如下。 1 对象与方法 1.1 对象:1991年7月至1994年12月在我科收治或就诊、体温超过36.5C的患儿。其中斑疹伤寒21例,其它发热90例。斑疹伤寒的诊断依据主要根据流行病学史、临床表现和外裴试验的典型改变。其它病例以病吏、临床表现、实验室或X线检查为诊断依据。另选择50例健康儿童为对照组。 1.2 检侧方法:采用分光光度法,通过ADA作用于过量的腺嘌呤核苷而产生的氨来间接测定ADA的值。     

烧伤后大鼠肌组织唾液酸含量的变化

利用大鼠３０％Ⅲ度烧伤模型，探讨了烧伤大鼠心肌组织唾液酸含量的变化。同时还观察了心肌组织三磷酸腺苷酶活性和Ｃａ＾２＋含量改变。结果表明：烧伤后大鼠心肌组织唾液酸显著降低，伤后３小时仅为对照组的５８．８％，同时心肌组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，而Ｃａ＾２＋含量明显升高。     

RNA甲基化修饰在肺动脉高压中的研究进展

肺动脉高压（pulmonary hypertension, PH）是以肺血管显著重构及血管负荷进行性增大为特征的一类综合征,疾病进展常伴随右心室重构及肥厚,最终导致右心衰而致死亡。近年来,表观遗传机制特别是RNA甲基化的研究进展,揭示了表观遗传修饰与PH之间的密切关系,并为诊断和治疗PH提供了新的潜在靶点。N6-甲基腺苷(m6A)、N7-甲基鸟苷(m7G)是真核细胞中最普遍和最丰富的内部转录后RNA修饰类型。本文主要对m6A甲基化修饰,m7G甲基化修饰在PH发生发展过程中的作用及其机制进行综述。     

P2X4受体与神经退行性疾病的关系

嘌呤碱受体分为P1和P2两大类,其中P2X是非选择性阳离子通道,分为P2X1～P2X7,共7种亚型,其与三磷酸腺苷结合后可触发各种反应。P2X4R是P2受体的一个亚型,主要分布在小胶质细胞。正常状态下,P2X4R对小胶质细胞的激活和存活有重要作用。在正常生理情况下往往都是低水平表达,但在病理状态下P2X4R表达上调,参与机体疼痛以及神经系统疾病的发生、发展,如阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease,AD）、帕金森病（Parkinson′s disease,PD）、肌萎缩性侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）等。本文主要研究P2X4R在神经退行性疾病发生发展中的作用,以及P2X4R作为神经退行性疾病潜在的治疗靶点,可对上述疾病的治疗提供新途径。     

血管活性肠多肽对老龄勃起功能障碍大鼠的作用及机制研究

目的 观察血管活性肠多肽（VIP）对老龄勃起功能障碍（ED）大鼠的作用及其机制。方法40只SPF级雄性SD大鼠饲养至18月龄构建老龄模型大鼠,采用阿扑吗啡实验筛选老龄ED大鼠,阿扑吗啡实验结果阳性的老龄勃起功能正常大鼠为正常组,实验结果阴性的老龄ED大鼠为ED组和干预组,每组7只。干预组大鼠使用VIP 25 ng/kg隔日腹腔注射,治疗28 d。检测阴茎海绵体内压（ICP）及平均动脉压（MAP）评估勃起功能;酶联免疫吸附法检测大鼠阴茎海绵体组织环磷酸腺苷（cAMP）、一氧化氮（NO）含量;组织免疫荧光技术（IF）测大鼠阴茎海绵体组织血管性血友病因子（vWF）表达水平;蛋白质印迹法检测海绵体蛋白激酶A (PKA)、内皮源性一氧化氮合酶（eNOS）、血管性血友病因子（vWF）及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达水平。结果 正常组、ED组和干预组基础ICP分别为（20.41±5.92）mmHg、（21.76±5.37）mmHg和（18.54±3.97）mmHg(1mmHg=0.133 kPa),MAP分别为（123.52±14.74）mmHg,(118.83±10.97)mmHg和（114...     

癌胚抗原相关细胞黏附分子源性多肽KM17对血小板活化作用的研究

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子（CEACAM1）源性多肽KM17对血小板聚集、释放、黏附功能的影响。方法 采用血小板聚集仪观察多肽KM17对凝血酶、胶原、花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）等激动剂诱导的血小板聚集的影响;流式细胞术观察多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放的影响;显微镜下观察多肽KM17对血小板静态黏附于胶原基质的影响。结果 多肽KM17能显著促进ADP诱导的血小板聚集且呈剂量依赖（P <0.05）,而对AA、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集差异均无统计学意义（P>0.05）;此外,多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质的差异也无统计学意义（P>0.05）。结论 多肽KM17可明显促进ADP诱导的血小板聚集,但对ADP活化血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质未见明显作用。     

腺苷受体A3:新的抗肿瘤靶点

腺苷在一定浓度下对血管形成、免疫逃避、肿瘤生长有很大的影响。腺苷由细胞释放后通过与细胞表面特异性腺苷受体结合对细胞的功能起调节作用。腺苷受体A3（A3 adenosine receptor, A3AR）在腺苷调节细胞活力和生长中起关键作用，并且在很多肿瘤中表达增高，A3AR可能成为肿瘤诊断标志物和治疗靶点。     

腺苷A2a受体在炎症反应中的作用

腺苷广泛分布于全身各组织器官,可通过与细胞表面相应G-蛋白偶联受体结合发挥抑制炎症反应,对抗缺血/缺氧和免疫调节等生物学作用.目前发现腺苷受体有4种亚型,即A1R、A2aR、A2bR和A3R.其中A2a腺苷受体(A2aR)广泛分布于神经胶质细胞,巨噬细胞,树突状细胞,肥大细胞,自然杀伤细胞等免疫细胞及内皮细胞和上皮细胞中,在相应的腺苷配体作用下,可通过腺苷-腺苷受体系统介导炎症反应和发挥免疫调节作用.     

ATP-MgCl2对大鼠缺血再灌注肾脏损伤保护作用的研究

目的探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)对缺血再灌注(ischemic-reperfusion,I/R)损伤大鼠肾脏是否具有保护作用及对肾组织血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-asso-ciated lipocalin,NGAL)mRNA表达的影响。方法将42只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、模型组(M组)和ATP-MgCl2组(A组)。检测各组大鼠缺血再灌注后2、6、12h血清肌酐(Scr)和尿素氮(Bun)的水平,肾组织病理学变化以及肾组织VEGF-A和NGAL mRNA的表达。结果M组和A组大鼠肾脏缺血再灌注后各时间段的Scr、Bun水平均高于S组(P<0·05和P<0·01)。A组再灌注2、6、12h后的Scr、Bun水平明显低于M组(P<0·05)。与M组相比,A组再灌注后肾脏组织的NGAL mRNA表达下降,VEGF-A mRNA表达增高(P<0·05)。A组与M组相比肾脏组织的病理改变有明显改善(P<0·01)。结论ATP-MgCl2对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,并能影响VEGF-A和NGAL mRNA的表达,其机制可能与提高机体内ATP水平有关。