脂联素及其受体研究进展

脂联素（adiponectin）是来源于脂肪组织的脂肪细胞因子之一，具有抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化和增敏胰岛素的作用。脂联素的这些效应必须通过脂联素受体1（AdipoR1）和AdipoR2的介导。近年的研究发现，AdipoR1在骨骼肌中有丰富表达，AdipoR2主要在肝中表达；AdipoR1和AdipoR2也在人和鼠的胰岛β细胞中表达，其水平与肝中类似，比骨骼肌更高；AdipoR1和AdipoR2也可在单核细胞和巨噬细胞中表达。过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）、PPAR-γ和肝X受体（LXR）的激动剂以及生长激素（GH）可影响脂联素受体的表达和调节。     

内源性大麻素系统CB1受体阻滞剂治疗肥胖研究

1肥胖概说肥胖由内脏及皮下脂肪过度沉积所致、其发生可能与遗传、饮食和运动习惯有关。按照脂肪在身体不同部位的分布、肥胖可分为腹部型肥胖和臀部型肥胖两种。腹部型肥胖又称向心性肥胖或苹果形肥胖，脂肪主要沉积在腹部的皮下以及腹腔内，四肢则相对较为细瘦。臀部型肥胖者的脂肪主要沉积在臀部以及大腿部，又称非向心性肥胖或梨形肥胖。已知脂肪细胞可分泌许多种不同的物质，代谢非常活跃。     

甲状腺相关性眼病动物模型的研究进展

理想的动物模型是研究甲状腺相关性眼病（TAO）发病机制和防治措施的基础。目前，TAO动物造模的方法包括应用垂体提取物联合甲状腺切除术、促甲状腺素受体（TSHR）多肽或核酸免疫动物、TSHR转染细胞或TSHR活化T细胞注入实验动物体内、多基因联合免疫动物以及消除调节性T细胞和调节脂肪细胞代谢等。已经建立的准TAO模型可以产生TSHR抗体，并具有甲状腺炎和眼病的某些特征，但与人类TAO的表现仍有较大差异。如何使建立的模型动物血清中甲状腺素水平、眼部改变特征等更持久稳定，有待进一步研究。     

地黄寡糖对3T3-L1脂肪细胞增殖及胰岛素抵抗的作用

目的：探讨地黄寡糖对脂肪细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法：培养3T3-L1前脂肪细胞,用四甲基偶氮唑盐（MTT）方法检测3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的增殖情况,同时采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,检测地黄寡糖对细胞培养基中葡萄糖浓度的影响。结果：在DMEM高糖培养基中,地黄寡糖可促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,抑制3T3-L1脂肪细胞增殖,作用呈明显量效关系；使3T3-L1前脂肪细胞及3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量增加,呈明显量效关系；地黄寡糖能明显增加胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖消耗量,增强对胰岛素的敏感性。结论：地黄寡糖可以促进前脂肪细胞的增殖,抑制脂肪细胞的增殖,地黄寡糖对地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。     

想减体重就动起来

癌症与肥胖有密切的关系,以乳腺癌和结肠癌为代表的许多种癌,肥胖都是的危险因素.肥胖还不利于癌症康复,为什么呢?脂肪细胞能分泌类生长因子,刺激细胞生长.     

11β-羟化类固醇脱氢酶1促进3T3-L1前脂肪细胞分化机制

目的 探讨11β-羟化类固醇脱氢酶1（11β-HSDl）促3T3-L1前脂肪细胞分化机制及其在肥胖中的作用。方法 采用油红染色观察脂滴堆积情况；采用Western blot方法检测11β-HSD1的表达。应用氢化可的松刺激模型，采用实时定量PCR观察11β-HSD1和糖皮质激素受体（GR）表达的变化。应用实时定量PCR检测脂肪细胞分化标志基因的变化。结果 （1）油红染色显示脂滴堆积随着小鼠前脂肪细胞（3T3-L1）细胞分化过程逐渐增加。（2）在3T3-L1前脂肪细胞分化模型中（0、2、4、6、8d），11β-HSD1蛋白水平是上调的，证实1113-HSDl蛋白分子量为34000。（3）11β-HSD1及GR的mRNA表达在分化过程中是上调的。（4）11β-HSD1对氢化可的松的刺激是时间和浓度依赖的，而氢化可的松的刺激对GR影响不大。（5）脂蛋白脂肪酶（LPL）、脂肪酸合成酶（FAS）、脂肪酸结合蛋白（aP2）在分化过程中明显上升，前脂肪细胞因子-1（Pref-1）在分化早期升高，在分化后期明显下调。结论 11β-HSDl通过受体前调节作用促进前脂肪细胞分化，参与肥胖的发生。     

Adiponutrin mRNA在分化成熟的3T3-L1脂肪细胞中的表达

随着研究的深入,现已发现脂肪组织是全身较为重要的内分泌器官。脂肪产生的因子包括瘦素、脂联素、TNF-α、IL-6和Perilipin等。已经证实许多脂肪产生的蛋白在能量平衡方面有着重要的作用。Adiponutrin是新近发现的一种非分泌蛋白[1],它主要表达在脂肪组织中,包括白色脂肪组织如     

蒲黄总黄酮对3T3-L1脂肪细胞过氧化物酶体增生物激活受体家族mRNA基因表达的影响

目的：观察蒲黄总黄酮（Pollen Typhae total flavones．PTF）对脂肪细胞糖脂代谢和过氧化物酶体增生物激活受体（peroxisome proliferator—activated receptor，PPAR）家族基因表达的影响，并分析其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法：蒲黄总黄酮干预3T3-L1脂肪细胞，实时定量荧光多聚酶联反应检测脂肪细胞分化相关基因PPAR家族。包括PPARα、PPARγ和PPARβ／δmRNA的表达。结果：蒲黄总黄酮可上调PPARα、PPARγmRNA的表达，下调PPARβ／δmRNA的表达，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：蒲黄总黄酮可能通过提高3T3-L1脂肪细胞PPARα和PPARγmRNA的表达改善胰岛素抵抗。