IFI 30、PD-L1在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系

目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30（IFI 30）、程序性死亡因子配体1（PD-L1）在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织，采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月，记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%（73/103）、68.93%（71/103）]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%（20/103）、21.36%（22/103）；P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关（r=0.583，P<0.05）。随访24个月，生存75例，死亡28例；多因素logistic回归分析显示，IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示，IFI 30高表达组2年累积生存率（64.52%）和2年累积无进展生存率（65.56%）均明显低于低表达组（分别为82.25%、89.45%；P<0.05）。PD-L1高表达组2年累积生存率（61.78%）和2年累积无进展生存率（60.14%）均明显低于低表达组（分别为88.52%、79.86%；P<0.05）。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达，与病人不良预后密切相关。     

重症系统性红斑狼疮患者中西医临床特征分析

目的?研究重症系统性红斑狼疮（SSLE）患者中西医临床特征，并对死亡病例资料进行分析。方法?收集广东省中医院2011年1月—2017年12月间SSLE住院患者的临床病例资料，采用回顾性研究方法对纳入的SSLE患者性别、年龄、临床症状、脏器受累情况、中医证候、舌象、脉象及死亡率、死因等进行统计分析。结果?共纳入349例SSLE患者，男女比例为1:5.35，15~35岁为高发年龄，性别与不同年龄段（14岁、15~35岁、36~60岁及61岁）的发病率之间比较，差异有统计学意义（χ2=9.750，P=0.021）；肾脏、神经系统、血液系统、肺脏受累的人群多见于15~35岁患者，心脏、消化系统受累的人群多见于36~60岁患者；排名前5位的中医证候分别为脾肾亏虚、湿瘀内结、湿热内结、气阴两虚、脾虚夹湿，实证分别为：瘀、湿、热、痰、浊，虚证分别为：脾虚、肾虚、气虚、阴虚、阳虚；排名前5位的舌质为淡暗、红、暗红、淡红、淡白，舌苔为白腻、薄白、黄腻、薄黄、少苔，脉象为细、数、沉、滑、弦。患者死亡率为6.02%（21/349），男:女为1:4.25，男女患者死亡率之间差异无统计学意义（χ2=0.014，P>0.05）；50岁以上患者死亡率较高，感染、恶性肿瘤是其主要死因，其次为狼疮性脑病、急性心肌梗死；50岁以下患者主要死因亦为感染，其次是狼疮性肾炎。结论?SSLE高发于中青年人群，死亡率较高，患者常伴有多个重要脏器/系统受累，中医证候以脾肾两虚、瘀湿内结等虚实夹杂证为主要表现，感染、恶性肿瘤及狼疮活动是主要死因。     

双硫仑对人脂肪肉瘤细胞系SW872细胞的抑制作用及其机制

目的观察双硫仑(DSF)对人脂肪肉瘤细胞SW872的抑制作用,并探讨其相关分子机制。方法体外培养SW872细胞,设立正常细胞对照组及DSF 1,2.5,5和10μmol·L~(-1)组,采用CCK-8法检测药物处理24 h后对细胞增殖的抑制作用;光镜下观察DSF处理后SW872细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测DSF对SW872细胞克隆形成能力的影响;Western印迹法检测A20的表达;CCK-8法检测铁离子螯合剂Fer-1及炎症小体NLRP3抑制剂MCC950能否逆转DSF对SW872细胞的抑制作用;RT-PCR法检测DSF对SW872细胞中A20和醛脱氢酶(ALDH1)的mRNA水平。结果 DSF对SW872细胞增殖有显著抑制作用(P<0.01);DSF处理后使SW872细胞发生皱缩变圆且细胞间隙增大;DSF作用于SW872细胞24 h后,与正常细胞对照组相比,DSF 1μmol·L~(-1)组细胞早期凋亡率明显增加〔(32.6±1.82)%vs(3.50±0.64)%,P<0.05〕;DSF 0.1μmol·L~(-1)组明显抑制SW872细胞的克隆形成〔(16.7±7.02)%vs(129±5.29)%,P<0.05〕;DSF处理能够明显提高SW872细胞中炎症调节分子A20的表达;铁离子鳌合剂Fer-1不能逆转DSF导致的细胞生长抑制,而炎症小体抑制剂MCC950可以部分逆转DSF对SW872细胞增殖的抑制作用。结论 DSF能抑制SW872细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过细胞炎症小体介导,细胞炎症调节分子A20参与DSF对SW872细胞的抑制作用。     

浅析新生儿窒息的临床处理及护理措施

目的探讨新生儿窒息的临床处理及护理措施。方法选取2014年1月至2018年12月于我院分娩的81窒息新生儿作为研究对象,分为观察组(优化急救护理流程后)和对照组(优化急救护理流程前)各41例,观察两组患儿的急救效果及恢复情况。结果与对照组相比,观察组新生儿的并发症发生率(9.76%<26.83%)相对更低(P <0.05),症状完全消失时间[(3.95±1.42)d <(5.51±1.71)d]和住院时间[(6.72±1.85)d <(9.15±2.43)d]相对更短(P <0.05)。结论为减轻新生儿窒息对于患儿健康的损害,采取预防性的临床处理及护理方法,促进疾病的良好恢复,更好的保障患儿的健康安全。     

程序性死亡受体1和程序性死亡受体配体1在非小细胞肺癌组织中的表达情况及临床意义

目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)和程序性死亡受体配体1(PD-L1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及临床意义。方法选择150例NSCLC患者的NSCLC组织及其癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测两种组织中PD-1 mRNA和PD-L1 mRNA的相对表达量。采用免疫组织化学染色法检测NSCLC组织中PD-1和PD-L1的表达情况,分析PD-1和PD-L1表达情况与患者临床特征的关系。采用流式细胞术检测NSCLC组织和癌旁组织中CD4^+-PD-1、CD8^+-PD-1、CD14^+-PD-L1、CD68^+-PD-L1的表达水平。结果NSCLC组织中PD-1 mRNA和PD-L1 mRNA的相对表达量分别为(5.03±1.92)和(4.95±1.09),分别高于癌旁组织的(1.72±0.81)和(1.25±0.24),差异均有统计学意义(P﹤0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移、有远处转移的NSCLC患者NSCLC组织中PD-1和PD-L1的高表达率均明显高于TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、高+中分化、无淋巴结转移、无远处转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。NSCLC组织中CD4^+-PD-1、CD8^+-PD-1、CD14^+-PD-L1、CD68^+-PD-L1的表达水平均明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论PD-1和PD-L1在NSCLC组织中高表达,可能成为一种新的生物标志物,PD-1/PD-L1信号通路可能参与了NSCLC的免疫逃逸过程,对其逃逸机制进行研究可以为NSCLC患者的临床治疗提供新靶点。     

优质护理在新生儿窒息护理中的应用

目的 探究在新生儿窒息护理中优质护理的临床应用价值。 方法 从我院( 2019 年 1 月至 2020 年 7 月)选取 70 例新生儿窒息患儿作为研究对象,以随机数字表法将其分为对照组( n=35 ,行常规护理措施)与观察组( n=35 ,行优质护理),比较两组患儿新生儿神经行为测定评分法( NBNA )改善情况和护理后 Apgar 评分。 结果 对照组行常规护理措施和观察组行优质护理后,患儿复苏 5 min 后 Apgar 评分和对照组比较,观察组显著较高,有统计学意义( P<0.05 )。 护理干预后两组 NBNA 值均升高,组间比较观察组高于对照组,有统计学意义( P<0.05 )。 结论 新生儿窒息患儿采用优质护理的临床效果显著,可有效改善NBNA 值,促进了患儿的病情康复,建议在临床中广泛应用。     

铁死亡信号介导抗肿瘤作用的细胞器调控机制研究进展

铁死亡是一种非凋亡性调节性细胞死亡（RCD），表现为多细胞器调节信号的变化。目前，已明确部分铁死亡上游执行机制，即不稳定铁池的产生和/或谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的抑制或失活，和下游的脂质过氧化物产生和积累的触发机制；同时铁死亡相关信号分子可发生蛋白质翻译后修饰参与信号网络功能调控。功能上，铁死亡既参与外源物诱导的致癌作用，也可介导外源物对肿瘤细胞的选择性杀伤作用。本综述拟阐述铁死亡的相关信号通路，阐明不同细胞器参与铁死亡调控的分子机制，探讨外源化学物靶向铁死亡信号分子介导的抗肿瘤作用，为铁死亡依赖性致癌作用防制策略提供新的理论依据。     

新生儿窒息54例的产科原因分析

目的：通过对新生儿窒息的产科原因分析，提高产科质量，降低新生儿窒息的发生率。方法回顾性分析2011年2月~2014年2月我院分娩所发生的新生儿窒息54例的临床资料，对其窒息相关性因素进行综合分析。结果导致新生儿窒息因素主要包括母体因素、胎儿因素及分娩方式。其中母体妊娠合并症或并发症、前置胎盘、胎盘早剥、脐带因素及胎儿生长受限是主要产科因素。结论导致新生儿窒息因素是多方面的，应加强围生期保健，提高监护技术，严密观察产程，及早发现胎儿宫内窘迫，适时终止妊娠，是预防新生儿窒息的关键。