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991.
糖尿病血瘀证病人血清IL-6和sIL2R水平的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究糖尿病血瘀证病人IL 6、sIL2R水平的变化,探讨糖尿病血瘀证同IL 6、sIL2R的关系.方法将40例2型糖尿病血瘀证病人与35例非血瘀证病人的IL 6、sIL2R以及糖代谢相关指标进行比较,并以25例成人健康者作对照.应用化学发光法检测血清IL 6、sIL2R.结果同健康对照组相比,糖尿病血瘀证和非血瘀证病人血清IL 6水平明显升高(P<0.01),sIL2R水平未见明显变化.其中,血瘀证病人血清IL-6水平明显高于非血瘀证组(P<0.01).结论糖尿病时,炎症反应可能参与了血瘀证的形成,血清IL-6水平升高可能是糖尿病血瘀证的病理生理之一. 相似文献
992.
993.
Imaoka A Shima T Kato K Mizuno S Uehara T Matsumoto S Setoyama H Hara T Umesaki Y 《World journal of gastroenterology : WJG》2008,14(16):2511-2516
AIM: To determine the anti-inflammatory activity of probiotic Bifidobacteria in Bifidobacteria-fermented milk (BFM) which is effective against active ulcerative colitis (UC) and exacerbations of UC, and to explore the immunoregulatory mechanisms. METHODS: Peripheral blood mononuclear cells (PBMNC) from UC patients or HT-29 cells were co-cultured with heat-killed probiotic bacteria or culture supernatant of Bifidobacterium breve strain Yakult (BbrY) or Bifidobacterium bifidum strain Yakult (BbiY) to estimate the amount of IL-10 or IL-8 secreted. RESULTS: Both strains of probiotic Bifidobacteria contained in the BFM induced IL-10 production in PBMNC from UC patients, though BbrY was more effective than BbiY. Conditioned medium (CM) and DNA of both strains inhibited IL-8 secretion in HT-29 cells stimulated with TNF-α, whereas no such effect was observed with heat- killed bacteria. The inhibitory effect of CM derived from BbiY was greater than that of CM derived from BbrY. DNAs of the two strains had a comparable inhibitory activity against the secretion of IL-8. CM of BbiY induced a repression of IL-8 gene expression with a higher expression of IκB-ζ mRNA 4 h after culture of HT-29 cells compared to that in the absence of CM.CONCLUSION: Probiotic Bifidobacterium strains in BFM enhance IL-10 production in PBMNC and inhibit IL-8 secretion in intestinal epithelial cells, suggesting that BFM has anti-inflammatory effects against ulcerative colitis. 相似文献
994.
995.
996.
重组人白介素-11对血液肿瘤化疗后血小板减少恢复的效果 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察重组人白细胞介素-11(rHuIL-11)防治血液肿瘤化疗后血小板减少症的疗效和不良反应.方法应用自身对照方法,对21例血液肿瘤第1周期(对照期)单用化疗、第2周期(观察期)化疗后加用rHuIL-11,观察血小板变化及不良反应.结果观察期血小板最低值高于对照期[(49.2±20.8)×109/L(24.5±15.8)×109/L,P<0.01],血小板<15×109/L持续天数少于对照期[(0.54±1.45)d(2.46±2.54)d,P<0.01],血小板<50×109/L持续天数少于对照期[(2.08±2.66)d(6.38±3.43)d,P<0.01],5例有轻度不良反应,表现为头痛及头晕、骨骼及关节疼痛、乏力、发热、谷丙转氨酶升高.结论rHuIL-11防治血液肿瘤化疗后血小板减少症疗效肯定,不良反应可耐受. 相似文献
997.
目的:研究内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对牙周膜细胞(periodontal ligament cells,PDLCs)肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)和白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)表达的影响。方法:不同浓度(1,10,100 n M)的ET-1处理牙周膜细胞12,24,48h后提取细胞培养上清液和细胞裂解物,采用ELISA及实时定量PCR检测ET-1作用下牙周膜细胞TNF-α和IL-1β基因及蛋白表达的改变。结果:ET-1剂量依赖性及时间依赖性促进牙周膜细胞TNF-α和IL-1βm RNA表达及蛋白分泌。但内皮素受体拮抗剂抑制了该促进效应。结论:内皮素-1可以诱导牙周膜细胞分泌TNF-α和IL-1β,而且这种促进作用呈浓度依赖性及时间依赖性。但内皮素受体拮抗剂抑制了该促进效应。 相似文献
998.
目的 探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary symptom,ACS)病人血清高敏C反应蛋白(high sensitivity-C reactive protein,hs-CRP)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度的变化及临床意义.方法 ACS组ACS病人60例,稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)组病人40例,对照组为40名健康人,检测血清IL-6、hs-CRP水平.结果 ACS组血清IL-6、hs-CRP水平明显高于SAP组和对照组(P<0.01);ACS组中,急性心肌梗死病人又高于不稳定型心绞痛病人(P<0.05);SAP组与对照组差异无统计学意义(P<0.05);血清IL-6和hs-CRP水平呈正相关(r=0.5942,P<0.01).结论 ACS病人血清IL-6和hs-CRP升高,其水平变化反映ACS的严重程度. 相似文献
999.
白细胞介素-1受体相关激酶-4短发夹RNA阻断库普弗细胞激活效应的实验研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨以白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)特异性短发夹RNA(shRNA)阻断内毒素诱导的库普弗细胞(KCs)激活效应的可行性。方法 构建两对表达IRAK-4-shRNA的阳性载体质粒(pSfIRAK-4-A,pSfIRAK-4-B)及一对阴性载体质粒(pSⅡRAK-4-C)。分离培养小鼠KCs,分为正常对照组,RNA干扰(RNAi)对照组(转染pSⅡRAK-4-C)与RNAi抑制组(转染pSⅡRAK-4-A,pSⅡRAK-4-B)。质粒转染后24h,加入0.1μg/ml脂多糖(LPS)。6h后,蛋白免疫印迹法及逆转录聚合酶链反应测定IRAK-4蛋白和mRNA表达水平;酶联免疫吸附法检测0、1、3、6、12h后KCs的核因子-κB(NFKB)活性及培养上清液中肿瘤坏死因子α含量。结果 RNAi抑制组IRAK-4表达水平,以及LPS刺激后NFKB活性、肿瘤坏死因子α峰值均明显低于正常对照组和RNAi对照组,t值分别为22.50,4.18及958.49,P〈0.01;尤其是pSⅡRAK-4-A组,抑制效果明显优于pSⅡRAK-4-B,t值分别为12.60,3.36及256.39,P〈0.01。结论 以IRAK-4为靶点的shRNA能有效的阻断内毒素诱导的KCs激活效应。 相似文献
1000.
目的 研究IL-10对脊髓损伤(SCI)后NF-κB表达和单核/巨噬细胞浸润的作用及意义.方法 制作大鼠SCI模型,伤后半小时分别给予IL-10(实验组)和生理盐水(对照组)腹腔注射,常规方法提取脊髓组织核蛋白完成核蛋白定量,Trans AMTM NF-κB P65试剂盒检测NF-κB P65表达.结果 两组脊髓组织中均有NF-κB P65表达,两组表达水平具有显著差异(P<0.05,<0.01);两组单核/巨噬细胞数目和密度具有显著差异(P<0.01).结论 IL-10对脊髓损伤后炎症介质核因子NF-κB表达和局部单核/巨噬细胞浸润有抑制作用,两种机制共同作用有效抑制了SCI早期炎症的发生. 相似文献