烧伤患者吸入性损伤和肺部感染的发生特点及其对死亡的影响

为了评价吸入性损伤和肺部感染的发生特点及其对死亡的影响，总结了我科近１４年住院治疗的热力烧伤患者９４０例，其中吸入性损伤７５例，轻度１５例，全部治愈，中度２５例，死亡１３例，死亡率为５２．０％，重度３５例，死亡３１例，死亡率为８８．６％。统计分析表明，合并吸入性损伤者６９．３％在密闭空间发生，同时伴有面部烧伤者达９６．０％。随着烧伤面积的增加，吸入性损伤发生率和肺部感染的发生率相应增加。有吸入性损伤肺部感染较无吸入性损伤肺部感染率为高（Ｐ＜０．０１），发生时间早。两组同等烧伤面积、深度、年龄患者，有吸入性损伤组发生死亡的危险比无吸入性损伤组大１７．２倍（Ｐ＜０．００１）。烧伤面积、深度和年龄相近，合并肺部感染者明显增加了死亡的机会（Ｐ＜０．００１）。     

粒细胞、肺泡巨噬细胞在烟雾吸入伤发病中的作用及粉防己碱减轻肺损伤的实验研究

烟雾吸人性损伤(Smoke Inhalation Injury)是烧伤的重要死亡原因,病人主要死于气道阻塞和早期肺水肿引起的呼吸衰竭。目前,对其发病机理尚未完全了解,因而缺乏有效的防治措施。本研究的目的在于进一步探讨炎症细胞与吸入伤发病的关系及粉防已碱的疗效和作用机制。 材料与方法 采用本所建立的家兔重度烟雾吸入伤模型致伤,将72只家兔随机分成正常对照组(NC组,     

煤焦沥青烟雾提取物的细胞毒性和遗传毒性研究

采用人外周血淋巴细胞非程序DNA合成(UDS)试验和人胚肺成纤维细胞转化试验,测试了煤焦沥青烟雾提取物(ECTPF)对人体细胞的细胞毒性和遗传毒性。UDS试验结果表明,ECTPF可使淋巴细胞UDS值明显增加,并有剂量一反应关系。引起半数淋巴细胞死亡的浓度(LC50)为33.8μg/ml。细胞转化试验表明,ECTPF能诱发人胚肺成纤维细胞明显的形态学转化,且转化细胞具有部分恶性转化细胞的特性。引起半数人胚肺成纤维细胞生长抑制的浓度为41.3μg/ml。实验结果提示,ECTPF是一种具有细胞毒性和遗传毒性的物质。     

急性氨中毒肺部X线分析(附36例报告)

目的：回顾性研究急性氨中毒致肺部损伤的X线表现，方法：对36例急性氨中毒致肺部损伤病例的肺部X线表现进行分析，并进行一年随访观察。结果：早期损伤表现为肺纹理增多，小叶性肺炎，闭质性肺气肿，肺水肿等改变；晚期出现慢性支气管炎、肺闭质纤维化及肺大泡等改变。结论：急性氨中毒的肺部损伤是不可逆转的损伤。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征小潮气量通气策略的争议

最近，美国国立卫生研究院(NIH)和国立心、肺、血液研究院(NHLBI)根据“保护人道研究委员会”(Office of humane research protection，OHRP，凡以人类为研究对象的机构都受其管理和监督)建议，宣布停止急性呼吸窘迫综合征研究网(ARDS Network)主持的“水分与导管治疗实验(fluids and catheters treatment trial，FACTT)”，原因在于该项目的试验设计可能存在缺陷，并有可能危害到受试的生命安全^⑴，由此引发了全球范围内的强烈反响。本综合相关资料对此事件进行报道。     

肺损伤的细胞保护

肺损伤的细胞保护孙秀泓，罗自强（湖南医科大学生理学教研室长沙４１００７８）肺是机体与外环境接触面积最大的器官，又是静脉血回左心的必经通路，处于容易遭到气源性或血源性毒性因子攻击而受损伤的特殊地位。外界的刺激性和氧化性气体、有机和无机粉尘、某些化学物质...     

放射性肺损伤致死1例的防治分析

1病例资料 患者，男，65岁。因咳嗽、咳痰、少量黄白粘痰一月，左胸隐痛三天，吸气时加重，伴咽痛，畏寒、低热(37．4℃)就诊。既往有慢性支气管炎、哮喘，肺结核，肾结石，高血压等病史。X线胸片、CT、ARI检查示：左侧浸润性肺结核(纤维化为主)；左肺门区占位性病变，肺癌可能，伴左上叶、部分下叶肺不张。以左中央型肺癌；左侧浸润性肺结核收入     

24例吸入性损伤的治疗分析

目的 探讨吸入性损伤的治疗及预后。方法通过24例吸入性损伤病人的治疗方法进行分析。结果 治疗原则应根据其病程的阶段性变化给予相应的对症治疗。结论吸入性损伤是烧伤病人生命的主要威胁，如何提高吸入性损伤的治疗效果，是当前提高烧伤治愈率的一个关键。     

吸入性胰岛素疗效受吸烟影响大

德国Bcckcr等报告，吸烟者在吸入胰岛素治疗后的胰岛素最大浓度（Cmax）和曲线下面积（AUC）均显著高于不吸烟者（分别为28．8对9．7μU／ml和2583对1645μU／ml／min），达峰时间也短于不吸烟者（20对53分钟）；戒烟一周后，吸烟者的AUC下降了50％，接近不吸烟者水平，虽然Cmax和迭峰时间也分别比基线时有所下降和延长，但都跟不吸烟者还有差距；复吸后，所有指标又都完全回复基线水平。相反，吸烟对皮下注射胰岛素药代动力学则没有影响。     

肠缺血/再灌注致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO相互作用的研究

目的观察肠缺血/再灌注(I/R)致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO的相互作用。方法采用肠缺血/再灌注模型。32只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血1 h再灌注6 h组(I/R组)、氨基胍组(AG组)和血晶素组(hemin组)。检测肺组织中HO-1和iNOS的表达,观察肺组织丙二醛(MDA)、血清一氧化氮(NO)及动脉血中氧血红蛋白(Hb-CO)的含量,同时观察肺组织病理形态学改变。结果与Sham组比较,I/R组HO-1和iNOS表达显著增强(均P<0.01);AG组HO-1和iNOS表达较I/R组明显降低(均P<0.05);Hemin组iNOS表达较I/R组明显降低而HO-1表达明显升高(均P<0.05);I/R组肺组织MDA、血清NO、血中HbCO较Sham组显著增加(P<0.05或P<0.01);与I/R组比较,AG组、Hemin组肺组织MDA、血清NO显著降低(P<0.05或P<0.01)。AG组的HbCO明显降低而Hemin组的HbCO明显升高(P<0.05)。病理学检查显示,AG组与Hemin组肺组织损伤程度较I/R组明显减轻。结论NO及CO对肠I/R肺组织具有保护作用,两者之间存在着相互作用,肺内HO-1/CO的大量生成具有使NO产生减少的作用,同时iNOS/NO的过量生成具有上调HO-1表达使CO产生增多的作用。