气道机械通气患者的呼吸道管理

气道机械通气病人是临床抢救和治疗呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、呼吸衰竭、分泌物过多、无力咳嗽等造成缺氧和二氧化碳潴留以及呼吸停止,需用呼吸器者的重要措施,对气道机械通气病人的管理至关重要.现将呼吸道管理进展综述如下.     

新生儿呼吸衰竭的人工呼吸器治疗(附21例分析)

自1988年1月至1990年6月期间用人工呼吸器抢救呼吸衰竭21例,由于加强呼吸管理、严密监护、充分湿化及气管冲洗,病死率下降为19.1％。21例结合血气诊断呼衰Ⅰ型9例,Ⅱ型12例。根据不同病情采用合适的氧疗。11例用人工呼吸器湿化并供浓度氧鼻塞CPAP,平均54.3小时(18～122小时),全部存活;9例IPPV+PEEP及1例CPAP共10例,平均69.6小时,最长1例为138小时,6例存活。本文提示平均气道压(MAP)作为氧合的指标,在机械通气时以维持在10～14cmH_2O为妥。     

呼吸系统疾病

901673 小儿气道异物误诊分析/陈幼苓∥江西医药。-1990,25(2)。-95 21例(男12例,女9例)中1～3岁占62％;城市儿5例,乡村儿16例;异物以植物果实如花生米、枣核等多见。误为支气管炎5例,肺炎5例,急性喉炎4例,喘支3例,肺脓肿、支气管扩张并肺气肿、肺不张、窒息各1例。均有呛咳、气促、面红,但短时缓解如常。8例胸透,1l例摄胸片,仅2例发现有异物形。病程】7天者15例,均有肺部感染、支气管炎、肺气肿、     

组胺释放因子测定对儿童哮喘的诊断价值

采用荧光法测定３２例哮喘患儿外周血组胺释放因子（ＨＲＦｓ）水平，以探讨ＨＲＦｓ在小儿气道高反应中的意义及作为儿童哮喘诊断性试验的可能性。结果表明：（１）哮喘患儿自发组胺释放因子（ＳｐＨＲＦｓ）水平明显高于同龄对照组（ｔ＝９．３４，Ｐ＜０．０１）。（２）哮喘患儿ＳｐＨＲＦｓ水平与病情密切相关，重症患儿ＳｐＨＲＦｓ水平明显高于轻症者。（３）特应性患儿ＳｐＨＲＦｓ水平较高。提示过敏原刺激可能在ＳｐＨＲＦｓ形成中起一定作用。以上结果表明，ＳｐＨＲＦｓ水平在一定程度上反映哮喘患儿的气道反应强度，可作为儿童哮喘的辅助诊断试验。     

哮喘的中医药临床诊疗综述

支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,典型的支气管哮喘发作前有先兆症状如:打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等,如不及时处理,可出现呼吸困难、端坐呼吸甚至发绀。多数患者可自行缓解或经治疗缓解。现代医学认为支气管哮喘的最基本病理机制是气道慢性炎症和气道重塑。支气管哮喘在中医学中属“哮喘”、“哮证”、“喘证”、“咳嗽”等范畴。喉中鸣息有声称为哮,呼吸气促…     

两种溶液应用于口腔护理与气道湿化效果比较

重症颅脑疾病患由于长时间昏迷或呼吸中枢受损，呼吸道分泌物增多不能有效排出致缺氧、脑水肿加重、ICP升高而危及生命。为便于及时有效地清除气管内分泌物，保持呼吸道通畅，维持有效通气，对重症颅脑疾病患往往需要进行气管切开，致使患鼻腔加温湿化功能不起作用，干燥气体直接吸入下呼吸道，气管粘膜因水分丧失而变得干燥，分泌物粘稠。临床上为保持口腔与呼吸道粘膜湿润，防止感染与痰痂形成，普遍采用生理盐水作为口腔护理液和气道湿化液。本科2004年10月-2005年9月对60例气管切开患分别使用灭菌注射用水和生理盐水作为口腔护理液和气道湿化液，并比较其效果，结果如下。     

咳嗽变异性哮喘患者支气管扩张试验多项指标测定

支气管扩张试验系使用一定剂量的支气管扩张药物使痉挛的支气管舒张，来判断气道阻塞的可逆程度，作为支气管哮喘的诊断辅助方法。本文探讨咳嗽变异性哮喘患者气道阻塞的可逆性及支气管试验指标的变异率及临床应用价值，现报告如下。     

缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的 探讨缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法 SD大鼠32只，根据体重按随机区组设计分为4组，每组8只。A组为缺锌饲料＋卵清蛋白（OVA）激发组；B组为正常锌饲料＋OVA激发组；C组为正常锌饲料配对饲养＋OVA激发组；D组为正常锌饲料＋生理盐水激发组。建立缺锌及哮喘模型，诱喘后24h取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类及右肺中叶HE染色，镜下观察支气管肺组织形态学改变并计数气道壁及BALF中嗜酸粒细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数。结果：A、B、C组BALF及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数较D组明显增加（P〈0．05）。与B组大鼠相比，A组大鼠＆地F及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞数明显增加（P〈0．05），气道炎症反应增加。B组与C组相比，气道炎症反应无明显差异（P〉0．05）。结论 缺锌时哮喘大鼠气道炎症反应增加，这可能是饮食锌的摄入减少导致哮喘发作增加及症状加重的原因。     

钙激活性CI-通道阻断剂对气道平滑肌细胞增殖的抑制作用

【目的】探讨钙激活性CI-通道阻断剂尼氟灭酸(NFA)对平滑肌细胞(ASMCs)增殖的影响及机制。【方法】采用[3H]-TdR掺入法检测不同剂量NFA对ASMCs增殖活性的影响。观察NFA及硝苯地平对组胺致ASMCs中[Ca2 ]i变化的影响。间接免疫荧光法观察NFA对ASMCs表达MAPK蛋白的影响。【结果】10μmol/L和50μmol/L NFA组细胞的活性明显低于对照组,并且高浓度50μmol/L NFA组比低浓度10μmol/LNFA组更显著,表现出剂量依赖性。对照组ASMCs胞浆和胞核呈现亮绿色荧光,胞膜周围较淡,加入激动剂组胺后,荧光亮度逐渐增强。相反,当同时存在NFA或硝苯地平干预时,镜下观察荧光强度变化不够明显。间接免疫荧光染色结果表明,培养24 h后,对照组中ASMCs细胞沿梭形胞浆出现大斑片状亮绿色荧光,而NFA干预组细胞表现为弱绿色荧光,胞浆内分布区域局限。【结论】NFA能有效抑制培养ASMCs的增殖活性,可能是通过阻断钙激活性CI-通道对[Ca2 ]i的正反馈效应,以及降低MAPK的表达来实现的。     

高分辨率CT对慢性哮喘患者肺密度CT值测定的定量分析研究

目的：利用高分辨率CT（HRCT）探讨慢性稳定期哮喘患者的气道重塑。方法：选择7例健康人（正常对照组）、12例稳定期哮喘患者（哮喘组）和10例稳定期慢性支气管炎患者（慢性支气管炎组），对其进行肺功能测定，并在2d内分别在主动脉弓上缘、气管隆突和右膈上2cm水平处作HRCT扫描。HRCT扫描的层厚为2mm。在扫描过程中，所有受试者均处于用力吸气末。在每幅图像的前、中、后胸膜下5mm处选择50mm^2的感兴趣区（ROI），并测其肺密度CT值。此外，对5例稳定期哮喘患者在吸入β2受体激动剂沙丁胺醇前后进行HRCT扫描和肺功能测定。另选择4例急性加重期哮喘患者，在急性加重期末和出院6周病情稳定后，分别行HRCT扫描和肺功能检查。结果：慢性稳定期哮喘患者肺密度的平均CT值为-904（-826- -958）HU，而慢性支气管炎患者的肺密度平均CT值为-943（-908- -992）HU，比哮喘患者低（P〈0．05）。哮喘和慢性支气管炎患者肺密度的平均CT值均比正常者（平均-778HU，-760- -796HU）低（P〈0．05）。哮喘和慢性支气管炎患者肺密度的平均CT值较为接近。5例慢性稳定期哮喘患者在使用沙丁胺醇气雾剂前后肺功能有改善，但肺密度平均CT值无变化（P〉0．05）。4例急性发作期哮喘患者在加重期末和临床稳定6周后的肺功能也有改善，但肺密度平均CT值也无明显变化（P〉0．05）。结论：部分慢性稳定期哮喘患者肺密度的平均CT值较正常人低，不受气体陷闭的影响，且与慢性支气管炎患者的肺气肿相似，从形态学上间接反映了哮喘患者的气道重塑。