中枢性低钠血症的诊断和治疗

神经外科疾病治疗过程中并发水、电解质紊乱的现象比较常见，由中枢性原因引起的主要包括抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSWS）2种，临床表现类似，治疗方法却截然不同。作者2000年1月～2004年8月共收治中枢性低钠血症35例，现将治疗结果报告如下。     

以中枢性尿崩症为首发症状的颅咽管瘤一例

本文报道一例以中枢性尿崩症为首发症状的颅咽管瘤病的临床特点、影像学表现、辅助检查、病理诊断、鉴别诊断及治疗方法。本例患者临床表现为口渴、多饮,伴头晕3个月,影像学提示鞍区占位性病变。手术切除病灶,术后病理检查诊断为颅咽管瘤病。     

神经外科病人低钠血症的病因分析

目的：本研究通过对神经外科低血钠病人ＡＤＨ与ＡＮＦ放免测定,以及血离子等生化指标的监测,结合补钠实验,进而确定病因,以改进神经外科低钠血症病人的诊断及治疗。方法：随机选１００例低血钠症病人,另选３０例正常人做为对照组。低钠病人逐日监测血钠,血钾,血ＢＵＮ,Ｃｒｅ,２４ｈ尿钠,红细胞压积,血红蛋白浓度。     

血脑利钠肽和ADH变化在急性颅脑外伤中的意义

目的 探讨血脑利钠肽和ＡＤＨ变化在急性颅脑外伤中的意义。方法 对１９９６年１月￣１９９７年８月收治的７２例急性颅脑外伤（ＡＣＩ）患者血中脑利钠肽（ＢＮＰ）、抗利尿激素（ＡＤＨ）含量进行监测,并对ＧＣＳ〈８分病例行促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）刺激试验。结果 ＡＣＩ患者血ＢＮＰ浓度明显降低,血ＡＤＨ浓度明显增高,其改变程度与脑外伤程度,脑实质细胞损害程度及脑伤预后密切相关,结论 ＡＣＩ导致下丘脑垂体功     

平胃散对湿阻中焦模型大鼠血浆抗利尿激素及红细胞内钠、钾浓度的影响

目的:探索湿阻中焦证的病理机制,并探讨平胃散对湿阻中焦证的作用机理。方法:选用湿阻中焦证大鼠模型,给予平胃散配伍利水药,观测各组大鼠血浆抗利尿激素(ADH)的浓度及红细胞内电解质Na~+、K~+浓度。结果:湿阻造模组大鼠与正常组相比ADH显著升高(P<0.01);细胞内的Na~+增高,K~+显著降低(P<0.05)。给予平胃散后,高、中、低剂量组及加泽泻组大鼠ADH基本恢复正常;细胞内的Na~+下降至接近于正常,K~+尤明显变化;不造模给药组与正常组比较ADH显著升高(P<0.05),Na~+、K~+明显下降(P均<0.01)。结论:(1)血浆ADH浓度升高、细胞内Na~+增多、K~+降低在湿阻中焦证形成中起重要作用。(2)平胃散治疗湿阻中焦证的作用机理与调节ADH和细胞内Na~+、K~+浓度有关,且可能存在双向调节机制。     

瓣膜嚣换术后低钠血症、胸腔积液、浮肿

患者，女性，46岁。因心悸、气促5年于2004年5月5日收住中南大学湘雅二医院胸外科。患者自1999年3月起反复出现心悸、气促伴胸闷、胸痛及双下肢浮肿，曾伴发晕厥1次。多次在当地医院治疗，体检发现患者全身浮肿，二尖瓣面容，心界向左扩大，心尖区闻及2-3／6舒张期隆隆样杂背，主动脉瓣区闻及双期杂音。结合心脏B超，明确诊断“风湿性心脏病，二尖瓣、主动脉瓣狭窄，双房、右室增大，房颤，心功能Ⅲ级”。予以利尿、抗凝、强心等内科治疗，     

抗利尿激素分泌不适当综合征1例

患者，女，63岁，以“反复恶心、呕吐8个月”入院。既往有高血压病史10年，按时口服降压药，血压可以降至140/90mmHg，8个月来未用降压药，监测血压120～130/70～80mmHg。精神紧张后出现阵发性恶心、呕吐，呕吐期间化验血K^＋3.8～4.4mmol/L，Na^＋110.02～128mmol/L，Cl^-74.07～96mmol/L，给予补充高渗盐水治疗后好转。     

抗利尿激素分泌失调综合征6例诊治分析

抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)于1957年首先由Schwartz等[1]报道,是指内源性抗利尿激素(ADH)分泌异常增多或肾脏对ADH超敏引起水潴留、尿钠排出增多以及稀释性低钠血症等有关临床症状的一组综合征。我院从2000年10月至2006年7月共收治6例,现将其临床资料分析如下。1临床资料1.1一般资料本组6例均为男性,年龄41～69岁,平均52岁,病程7d～5年。原发病3例为肺癌,1例为结核性脑膜脑炎,1例为肺结核,另有1例病因不明,考虑可能为肾小管对ADH敏感性增加所致。1.2临床表现除1例结核性脑膜脑炎患者首发表现为头痛、低热外,其余5例临床表现均无…     

雌激素与低钠血症发生及结局的关系

低钠血症是住院患者中最常见的电解质紊乱。导致低钠血症的原因很多,抗利尿激素是其发生发展中的重要因素。近年来研究发现,雌激素通过影响抗利尿激素水平、相关受体的数量及敏感性和作用效应等方面,导致低钠血症发生及结局方面的性别差异。