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991.
黄芪对实验性急性心肌梗塞后心室结构的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
目的:探讨急性心肌梗塞后心室结构的变化及黄芪的干预治疗作用。方法:采用兔制备心肌梗塞模型,黄芪治疗组于术后第2日自腹腔注射黄芪2~3mL,每日2次.共3周;于术后第6周进行第2次手术,用精确天平及精密卡尺直接测量在室质量、全心质量及梗塞区、游离壁和空间隔厚度。结果:梗塞后全心质量及上空质量均增加,差异显著,经黄芪治疗后左室质量和全心质量均下降,其中全心质量尚未恢复至正常;室间隔及游离壁厚度增加,梗塞区室壁变薄,差异显著:经黄芪治疗后各项指标均恢复至接近正常。结论:急性心肌梗塞后梗塞区室壁变薄,非梗塞区心肌失代偿性增生肥厚,构成了心肌梗塞后左室重构,黄芪可逆转这一病理改变。 相似文献
992.
穴位解剖与计算机三维重构的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
当代世界计算机的飞速发展,带来了医学科技的巨大变革,计算机三维重构在人体组织结构研究日益示出重要作用,它不仅应用矫形外科[1],也运用于人体形态学和传统中医针灸穴位的研究。[2]。传统的穴位解剖研究是采用大体的层次解剖方法、断面解剖方法、显微和超微解... 相似文献
993.
对心室晚电位阳性的冠心病患者心肌重构特征进行了分析,为预防冠心病患者发生严重的室性心律失常,从基础理论上做了有益的探讨。 相似文献
994.
目的 研究慢性肺心病左右心室改变的特点及其与高二氧化碳存在的关系。方法 通过复制慢性缺氧性及慢性缺氧高二氧化碳性肺心病模型,观察单纯缺氧四周,缺氧调一氧化碳二周及四周,正常对照组在鼠,肺动脉压,右心室压力及右心室最大压力上升笔下降速度,右室重量(RV)和左室加室间隔重量(LV+S),并分析左右心室重的相关性。结果 缺氧四周中及缺氧高二氧化碳二周和四周均引起明星肺动脉高压和右室收缩压升高,其程度相似 相似文献
995.
200例高血压病心室晚电位24h动态心电图结果分析 总被引:1,自引:0,他引:1
检测200例有或无左室肥厚(LVH)高血压患者的心室晚电位(VLP)和24h动态心电图(Holter)。结果:VLP阳性为14%,室性心律失常(VA)者为48%,48例LVH和152例无LVH的VLP阳性者分别为31.2%和8.4%(P〈0.01);检出室性心律失常者分别为79.1%和38%(P〈0.01),LVH并VLP阳性者VA,复杂VA和室速(VT)的发生率均高于LVH而VLP阴性者。结论: 相似文献
996.
分析100例原发性高血压病患者以了解其左心室质量与QTc离散度及室性心律失常之间的关系。按左室质量指数(LVI)不同将其分为3组,结果显示随着左室质量增加,QTc离散度及定性心律失常的发生率均明显增加(P<0.01),提示左室肥厚为高血压病患者预后的重要因素之一。 相似文献
997.
目的探讨胺碘酮对正常和缺血心脏心室复极及复极离散度的影响,给临床研究提供实验依据。方法采用同步记录心室外膜多个部位单相动作电位的方法,观察家兔正常心脏(正常组)和急性缺血心脏(缺血组)静注胺碘酮前后单相动作电位时程(MAPD90)和单相动作电位离散度(MAPDd)的变化。结果正常组用药后左室前壁、左室心尖部和左室侧壁MAPD90均显著延长(P均<0001),MAPDd无显著变化(P>005)。缺血组用药后缺血区(左室前壁及左室心尖部)和非缺血区(左室侧壁)MAPD90均显著延长(P均<0001),但MAPDd明显减小(P<001)。结论胺碘酮可延长正常和缺血心脏心室复极,对正常心脏复极离散度无影响,但对缺血心脏可使其复极离散度缩小。 相似文献
998.
检测72例老年冠心病(CAD)患者的心室晚电位(VLP)并测量同期心电图QT间期离散度(QTd),结果显示,VLP阳性组QTd显著高于VLP阴性组,提示QTd与VLP呈正相关,与心功能呈负相关,QTd与VLP结合可增加老年CAD心电不稳定预测的可靠性。 相似文献
999.
1000.
《中华临床医师杂志(电子版)》2016,(17)
目的探讨β1肾上腺素能受体(β1-AR)Ser49Gly基因多态性与心肌梗死后心室重构的相关性。方法选择2014年1月至2015年10月期间我科收治的120例ST段抬高型心肌梗死患者,分别于心肌梗死后1周、6个月,二维超声测量其左心室舒张末径(LVDD)及左心室射血分数(LVEF),采用聚合酶链反应-限制酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测受试者β1-AR Ser49Gly多态性,分析受试者心肌梗死后1周、6个月左心室重构、LVEF与β1-AR Ser49Gly多态性的相关性。结果β1-AR Gly49等位基因携带者与Ser49Ser基因型个体两组间心肌梗死部位、心肌梗死相关血管开通等因素无差异(均P>0.05),具有可比性。心肌梗死后1周Gly等位基因携带者和Ser/Ser个体其LVDD分别为(49.02±1.82)mm和(50.21±2.03)mm,LVEF分别为(54.56±7.64)%和(53.74±6.80)%,两组间均差异无统计学意义(均P>0.05);心肌梗死后6个月Gly等位基因携带者和Ser/Ser个体其LVDD分别为(54.08±4.68)mm和(52.50±4.24)mm,LVEF分别为(53.97±6.58)%和(55.09±7.27)%,两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论β1-AR Ser49Gly基因多态性与心肌梗死后左心室重构及心功能不全无关。 相似文献