可塑性跟骨钛板治疗跟骨关节内骨折的临床效果

目的：探讨可塑性跟骨钛板内固定术治疗跟骨关节内骨折的方法及临床效果。方法回顾性分析2010年8月~2013年5月本院经可塑性跟骨钛板内固定治疗的29例跟骨关节内骨折患者临床资料。结果29例患者手术顺利,术后切缘皮肤坏死2例,皮缘浅表感染1例,经换药、对症处理治愈,足背外侧区麻木1例自行恢复。随访8~32个月,骨折均骨性愈合, Bohler角、Gissane角恢复至（37.29±1.58）°、（117.12±4.56）°,优18例,良9例,可2例,优良率93.1%,无骨折块坏死及钢板、螺钉断裂等并发症发生。结论可塑性跟骨钛板内固定可恢复塌陷的跟骨关节面,维持足弓承载能力,术后可早期功能锻炼,疗效确切,临床应准确评估骨折类型,合理选择手术时机。     

沉默突触及其在神经系统疾病中的研究进展

突触可塑性是大脑可塑性的重要组成,也是脑卒中后功能恢复机制研究的重要方向,而沉默突触作为没有传递功能的突触,存在于大脑的各个时期和各个部位,其与功能性突触的转化是突触可塑性的重要表现,对进一步研究脑卒中后功能恢复的机制以及其他各种神经系统疾病的发生、发展机制具有重要意义。本文献综述表明,沉默突触存在于大脑的任何阶段（发育期、成年期或老年期）,且发挥着不同的作用,而沉默突触的形成、激活和消除机制对于研究和干预神经系统疾病具有重要意义。     

从中枢重塑阐述原发性耳鸣发病及治疗机制

原发性耳鸣的发病机制与多个脑网络中不同脑区的神经可塑性改变密切相关。由于长期异常信号的输入,细胞膜发生变化,突触活动发生改变,造成神经敏感性改变,逐渐引起中枢神经元的重塑。视觉网络、听觉网络、默认网络的各个脑区的中枢可塑性改变可能是耳鸣形成和维持的原因。西医、中医、中西医结合治疗均可改变各脑网络中不同脑区的神经兴奋性与不同脑区之间的连接,通过调整中枢可塑性改善耳鸣症状。这种中枢可塑性的变化可以通过新兴的神经影像学的技术进行观察。     

Time dependent integration of matrix metalloproteinases and their targeted substrates directs axonal sprouting and synaptogenesis following central nervous system injury

Over the past two decades, many investigators have reported how extracellular matrix molecules act to regulate neuroplasticity. The majority of these studies involve proteins which are targets of matrix metalloproteinases. Importantly, these enzyme/substrate interactions can regulate degenerative and regenerative phases of synaptic plasticity, directing axonal and dendritic reorganization after brain insult. The present review first summarizes literature support for the prominent role of matrix metalloproteinases during neuroregeneration, followed by a discussion of data contrasting adaptive and maladaptive neuroplasticity that reveals time-dependent metalloproteinase/substrate regulation of postinjury synaptic recovery. The potential for these enzymes to serve as therapeutic targets for enhanced neuroplasticity after brain injury is illustrated with experiments demonstrating that metalloproteinase inhibitors can alter adaptive and maladaptive outcome. Finally, the complexity of metalloproteinase role in reactive synaptogenesis is revealed in new studies showing how these enzymes interact with immune molecules to mediate cellular response in the local regenerative environment, and are regulated by novel binding partners in the brain extracellular matrix. Together, these different examples show the complexity with which metalloproteinases are integrated into the process of neuroregeneration, and point to a promising new angle for future studies exploring how to facilitate brain plasticity.     

5.8 GHz射频辐射对大鼠学习记忆和海马神经元突触可塑性的影响

目的 探讨5.8 GHz射频辐射（radiofrequency,RF）暴露对大鼠学习记忆和海马神经元突触可塑性的影响,为科学评价5.8 GHz RF的潜在健康危害提供理论和实验参考。方法 56只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数表法分为假暴露组（Sham）和射频暴露组（RF）,每组28只,RF组每天暴露1 h,连续暴露15 d或30 d,频率为5.8 GHz,全身比吸收率为1.15 W/kg。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Nissl染色观察大鼠海马组织结构及神经元数量;Golgi染色观察大鼠海马CA1区树突棘密度;Western blot检测海马组织内突触后致密蛋白PSD95、突触小泡蛋白Synaptophysin的水平;液相色谱-质谱联用仪检测海马组织内神经递质含量。结果 Morris水迷宫实验中,RF暴露15和30 d,Sham组与RF组大鼠的逃逸潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间百分比及首次到达平台的潜伏期差异均无统计学意义（P>0.05）;Sham组和RF组海马区组织结构与神经元数量、CA1区树突棘密度（顶树突棘密度：15 d分别为5.10±0.20、4.89±0.24,30 d分别为4.58±0.27、4.49±0.24;基树突棘密度：15 d分别为4.81±0.17、4.79±0.34,30 d分别为4.20±0.27、4.22±0.17）、海马组织内PSD95及Synaptophysin表达水平及海马组织内多种神经递质含量均无明显变化（P>0.05）。结论 本实验条件下的5.8 GHz RF暴露对雄性大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性无影响。     

肉苁蓉总苷对阿尔茨海默病模型大鼠学习认知功能和氧化应激的影响*

目的：探讨肉苁蓉总苷（ GCs）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习认知功能的影响及其作用机制。方法： 双侧脑室注射Aβ1-42 制备AD大鼠模型,连续给予模型大鼠不同剂量的GCs 腹腔注射20 d,Morris 水迷宫检测各 组大鼠空间学习记忆能力,尼氏染色观察海马CA1区细胞形态并计数正常锥体细胞;免疫组织化学测定脑组织突 触素（ SYN）含量、酶联免疫吸附试验测定血清超氧化物歧化酶（ SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px）活 性、丙二醛（ MDA）的含量。结果：GCs 可明显缩短逃避潜伏期与上台前路程,明显增加目标象限时间百分比 与穿越平台次数;GCs 能提高海马CA1区锥体细胞的存活率,明显增加SYN蛋白的表达和提高SOD、GSH-Px 活 性,降低MDA的活性。结论：GCs 改善AD学习认知障碍的机制可能是通过减少自由基堆积、清除体内过多的 过氧化物,进而提高突触可塑性来改善学习认知功能。     

以PirB为靶点治疗中枢神经再生的研究进展

<正>哺乳动物中枢神经损伤后轴突再生、突触可塑性和神经功能恢复存在障碍的主要原因之一是由于中枢神经系统存在抑制神经再生的抑制因子和抑制因子受体。Nogo、髓磷脂相关蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)和少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白(oligodendrocyte myelin glycoprotein,OMgp)三种神经抑制因子通过与神经元细胞膜上的Nogo受体(Nogo receptor,NgR)结合,发挥抑制神经生长的作用[1]。然而,通过基因敲除NgR后,并不能完全有效地促进神经突起     

多奈哌齐对急性缺血性脑卒中运动性失语患者的 言语功能的影响

目的:探讨多奈哌齐对急性缺血性脑卒中后运动性失语患者语言功能的影响。方法:急性缺血性脑卒中运动性失语患者30例随机分为多奈哌齐组和对照组,各15例。2组均给予常规抗血小板聚集等基础治疗,多奈哌齐组加用盐酸多奈哌齐片治疗,同时给予康复及语言治疗,疗程均为2周。所有患者分别于治疗前、后,检查血常规、肝肾功能、凝血常规,并进行语言任务态的功能磁共振扫描、美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分及失语指数(AQ)评分。结果:治疗前,治疗后,2组的AQ及NHISS评分均较治疗前改善(均P0.01);且多奈哌齐组改善程度较对照组明显(均P0.01)。治疗后,多奈哌齐组诱导出的激活增强主要位于左侧额中回后部Broca区(BA44/45)(P0.01,FDR,Ke≥10);多奈哌齐诱导出的Broca区激活增强与AQ改善成正相关(P0.05)。结论:多奈哌齐能促进急性缺血性脑卒中运动性失语患者语言功能区的激活,促进脑功能的重塑,有利于语言损伤的恢复。     

“大脑越用越灵”有依据

<正>俗话说:"大脑越用越灵"。但是以往的神经学研究结论为,神经在受到刺激兴奋后需要一定的时间才能恢复。按照这样的说法脑子用多就不会灵了。而美国科学家的最新研究发现,神经在受到刺激后可以迅速恢复,因此"大脑越用越灵"是有科学依据的。     

小脑皮层神经回路及其功能作用(英文)

目的利用小脑的生理结构构造模拟小脑网络回路,研究小脑皮层不同神经细胞的电位发放、外界刺激对小脑皮层细胞的影响以及各类细胞电位发放模式等。方法与结果利用神经元的多房室模型和NEURON软件,研究不同输入刺激对蒲肯野细胞电位发放的影响。对颗粒细胞–高尔基细胞的反馈抑制回路对蒲肯野细胞的时间聚焦以及平行纤维–篮状/星状细胞局部抑制回路对蒲肯野细胞的空间聚焦现象进行了验证。运用施加运动学习的小脑网络模型研究兔子眨眼的条件反射现象,用模型的电位发放指标反映学习后兔子眨眼的实验现象。当刺激信号从攀状纤维输入时,通过精确放电时间依赖的突触可塑性学习,兔子眨眼的适应作用逐渐达到稳定状态。结论本文构造的小脑皮层网络真实可靠。模型的数值结果证实,小脑皮层经过精确放电时间依赖的突触可塑性学习后,输出信号稳定,可以执行时间聚焦和空间聚焦的功能。