星形胶质细胞在突触可塑性中的研究进展

星形胶质细胞是脑内数量占比最高的细胞,其可通过终足包绕神经元的胞体、轴突和树突形成三突触结构。在生理和病理情况下,星形胶质细胞对突触的形成、成熟、维持以及突触可塑性的调节有重要作用。突触可塑性是认知和学习记忆的基础。阐明星形胶质细胞对突触可塑性的调节机制,可为我们进一步认识大脑功能以及中枢神经系统疾病的治疗提供新的思路。因此,本文将对星形胶质细胞在生理和病理情况下对突触可塑性的研究进展进行综述。     

相关激素对脊髓运动神经元突触可塑性的影响

激素不仅是内分泌系统的重要生物活性物质,也是神经系统中不可或缺的调控因素,其作用主要体现在促进神经生长发育、突触可塑性等方面。突触可塑性普遍存在于包括脊髓在内的中枢神经系统中,是学习与记忆的机制之一。本文着重对相关激素对脊髓运动神经元突触可塑性的影响作一综述。     

神经颗粒素对中枢神经系统疾病认知功能障碍作用的研究进展

神经颗粒素(Ng)是一种神经元特异性突触后蛋白,大量存在于大脑皮质和海马等部位,主要通过磷酸化反应和氧化还原作用改变与钙调蛋白的亲和力,并通过谷氨酸受体依赖方式参与钙信号传导途径,实现神经元间信息传导调控和突触可塑性调节。Ng在相关脑区参与记忆的形成和编码,在学习记忆和认知功能中发挥重要作用。Ng与阿尔茨海默病的认知功能下降有关,并可作为诊断阿尔茨海默病的突触生物标志物;脑卒中后认知功能障碍与大脑Ng表达减少有关;Ng还是精神分裂症易感性相关的基因变异之一。     

丰富康复训练与神经可塑性

神经可塑性是指神经系统对外界环境刺激可做出适应性改变的特性。神经可塑性的理论研究最早开始于脑卒中后的功能恢复。脑卒中后的运动功能恢复主要出现在数周或数月内,通常归因于脑神经的可塑性。已证实将丰富环境和一般康复训练相结合的丰富康复训练可以使大脑达到最佳的功能恢复。如何掌握丰富康复训练的时机和持续时间是当前研究的热点。     

对脑卒中后运动功能恢复中双侧半球活动的研究

脑卒中后运动功能恢复的机制尚未完全阐明。研究表明脑卒中后功能的恢复与大脑可塑性有关,该文旨在阐述近年对一侧脑缺血后双侧大脑半球的活动的研究成果。     

对脑卒中后运动功能恢复中双侧半球活动的研究

脑卒中后运动功能恢复的机制尚未完全阐明。研究表明脑卒中后功能的恢复与大脑可塑性有关，该旨在阐述近年对一侧脑缺血后双侧大脑半球的活动的研究成果。     

血管性痴呆的发病与突触可塑性

目的：血管性痴呆是主要由脑血管疾病引起的获得性、慢性、进行性认知障碍，是老年期痴呆的主要类型。其发病机制尚不明确。突触损伤可能是其早期的病理改变，与其认知功能障碍关系密切。 资料来源：应用计算机检索Medline1990—01／2004—12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章，检索词包括“cerebral is-chemia and synapse；cognitive impairment and synapse；vascular demen-tia and synapse；demetian and synapse，long-termp rotection”等，并限定文章语言种类为English。应用计算机检索维普全文数据库1990—01／2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章，检索词为“突触结构，可塑性，血管性痴呆、突触功能，突触蛋白”。并限定语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，选择脑缺血时突触改变、认知障碍时突触改变、血管性痴呆时突触改变的文章，然后筛除与以上要求无明显联系的文章。排除重复性研究。 资料提炼：共收集到78篇相关的中英文文献，排除43篇，纳入35篇，其中涉及血管性痴呆与突触13篇，脑缺血与突触17篇，认知障碍与突触22篇。资料综合：突触是神经元之间的结构和功能的接触点，突触的可塑性是学习记忆的神经生物学基础，血管性痴呆的发病过程中突触改变可能是其重要机制。突触形态结构的可塑性和传递效能的可塑性的物质基础都涉及神经元和突触部位的某些蛋白质、受体、神经递质、离子及信使分子的物理化学变化。目前研究较多的突触蛋白是突触膨体素、突触素、突触后致密结构-95等。 结论：突触损伤在血管性痴呆发病的早期即存在，且与其认知功能障碍密切相关。对血管性痴呆发病中突触可塑性的研究有利于进一步阐明其发病机制，从而更有效地对其进行防治。     

血管性痴呆的发病与突触可塑性

目的:血管性痴呆是主要由脑血管疾病引起的获得性、慢性、进行性认知障碍,是老年期痴呆的主要类型。其发病机制尚不明确。突触损伤可能是其早期的病理改变,与其认知功能障碍关系密切。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章,检索词包括“cerebralis-chemiaandsynapse;cognitiveimpairmentandsynapse;vasculardemen-tiaandsynapse;demetianandsynapse,long-termprotection”等,并限定文章语言种类为English。应用计算机检索维普全文数据库1990-01/2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章,检索词为“突触结构,可塑性,血管性痴呆、突触功能,突触蛋白”。并限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择脑缺血时突触改变、认知障碍时突触改变、血管性痴呆时突触改变的文章,然后筛除与以上要求无明显联系的文章。排除重复性研究。资料提炼:共收集到78篇相关的中英文文献,排除43篇,纳入35篇,其中涉及血管性痴呆与突触13篇,脑缺血与突触17篇,认知障碍与突触22篇。资料综合:突触是神经元之间的结构和功能的接触点,突触的可塑性是学习记忆的神经生物学基础,血管性痴呆的发病过程中突触改变可能是其重要机制。突触形态结构的可塑性和传递效能的可塑性的物质基础都涉及神经元和突触部位的某些蛋白质、受体、神经递质、离子及信使分子的物理化学变化。目前研究较多的突触蛋白是突触膨体素、突触素、突触后致密结构-95等。结论:突触损伤在血管性痴呆发病的早期即存在,且与其认知功能障碍密切相关。对血管性痴呆发病中突触可塑性的研究有利于进一步阐明其发病机制,从而更有效地对其进行防治。     

针刺治疗缺血性脑损伤的实验研究

目的探讨电针对大鼠急性脑梗死后神经可塑性影响的物质基础及其发生机制。方法采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉，制备局灶性脑缺血模型，用光镜、电镜、免疫组织化学方法观察电针“前三里”、“后三里”穴对大鼠梗死区域缺血损伤组织、坏死神经元和血管、突触数目等变化的影响。结果电针可以改善组织病理学指标，促进突触数目和结构的恢复，增加MAP-2和SYN的表达。结论电针对局灶性脑缺血Wistar大鼠有明显的保护作用，促进脑缺血后突触功能的重建。     

突触膜糖蛋白及其在神经系统中的应用

突触膜糖蛋白 (ｓｙｎａｐｔｏｐｈｙｓｉｎ ,ｐ38)是突触小泡膜的特异性组成蛋白[1] ,在中枢、外周神经系统和神经内分泌细胞中均有表达 ,在神经系统的发育、疾病、损伤和再生等的研究中具有重要意义。本文仅对突触膜糖蛋白及其在神经系统中应用的部分文献作一简要综述。1　ｐ38的发现及特性1985年 ,Ｊａｈｎ等[2 ] 首先在大鼠脑中发现 ｐ38。同年 ,Ｗｉｅｄｅｎｍａｎｎ等[3 ] 从牛脑中提取出 ｐ38。ｐ38是位于突触小泡膜上的糖蛋白 ,分子量为 38ｋＤ ,去糖基化后为 34ｋＤ ,通常以同源 6聚体的形式存在。该蛋白具有 4个跨膜区域 ,单一的…     

丰富环境对中枢神经系统突触重塑影响的研究进展

多种中枢神经系统的疾病与大脑的突触退行性改变有关，如何减轻甚至逆转中枢神经系统的突触重塑，对治疗该类疾病具有重要作用。丰富环境作为一种无创的外部刺激方式，通过为实验动物提供更多的物理和社会性刺激，提高其多种自主运动和社交活动，在脑功能研究方面得到广泛应用，其内在机制也进行了深入的研究。近年来，有大量研究显示丰富环境可以促进中枢神经系统多种疾病的突触重塑，本文就其可能的内在作用机制及研究进展做一综述。     

突触传递可塑性分子水平的机理研究

大脑可塑性研究是个日新月异的广泛领域,以海马、运动区、视觉区等为中心的研究与康复治疗密切相关,尤其在脑损伤的后期康复训练中,大脑可塑性成为运动感觉再学习的基础。目前,突触传递效率的可塑性——LTP和LTD机理研究为康复治疗提供了新的理论依据。中枢神经的功能具有可塑性,主要指构成可塑性的神经元具有的可塑性,人行动的变化,即学习和记忆等。早期人们用海马回作为脑可塑性模式进行了大量深入研究。长时程增强(long-termpotentia鄄tion,LTP)和长时程抑制(long-termderession,LTD)现象是一项令人瞩目的发现,即根据电刺激频率而产…     

突触素及调节突触可塑性特征与神经系统疾病的关系

目的:学习和掌握突触素的结构、功能及其作用机制,就突触素的结构、转运及再循环、生理功能及机制及其与神经系统疾病等方面进行综述。资料来源:应用计算机检索“Medline1994-01/2004-05”与突触相关文献,检索词为“synapsin”,限定文章语言种类为English;同时计算机检索“清华全文数据库1994-01/2004-05”期间与突触相关文献,检索词为突触,限定文章语言种类为汉语。“”资料选择:就检索到的500余篇文献进行筛选,选择以动物为对象、以突触素为主要研究内容的文献70多篇,其中研究内容相似的,以近5年且发表在较权威杂志者优先,排除综述类文献。资料提炼:将筛选到的36篇文献按结构、功能和疾病关系分类:其中5篇与突触素的结构相关,23篇与其功能相关,8篇与突触素相关疾病和应用有关。资料综合:36篇文献共包括1120只动物,说明了突触素是与突触囊泡相连的磷酸蛋白,它在神经递质释放、突触可塑性和突触发育等过程中均发挥重要作用。结论:突触素因其特异性的分布及作用方式而被广泛应用。     

突触素及调节突触可塑性特征与神经系统疾病的关系

目的：学习和掌握突触素的结构、功能及其作用机制，就突触素的结构、转运及再循环、生理功能及机制及其与神经系统疾病等方面进行综述。资料来源：应用计算机检索“Medline1994-01／2004-05”与突触相关文献，检索词为“synapsin”，限定文章语言种类为English；同时计算机检索“清华全文数据库1994-01／2004-05”期间与突触相关文献，检索词为“突触”，限定文章语言种类为汉语。资料选择：就检索到的500余篇文献进行筛选，选择以动物为对象、以突触素为主要研究内容的文献70多篇，其中研究内容相似的，以近5年且发表在较权威杂志者优先，排除综述类文献。资料提炼：将筛选到的36篇文献按结构、功能和疾病关系分类：其中5篇与突触素的结构相关，23篇与其功能相关，8篇与突触素相关疾病和应用有关。资料综合：36篇文献共包括1120只动物，说明了突触素是与突触囊泡相连的磷酸蛋白，它在神经递质释放、突触可塑性和突触发育等过程中均发挥重要作用。结论：突触素因其特异性的分布及作用方式而被广泛应用。     

Gephyrin：抑制性突触后蛋白网络的核心骨架蛋白

Gephyrin是中枢神经系统(CNS)抑制性突触后蛋白网络的核心骨架蛋白,具有参与抑制性突触形成、稳定抑制性突触受体、调节突触可塑性等作用。Gephyrin翻译后修饰对Gephyrin功能的正常发挥具有重要调节作用。Gephyrin结构和功能异常与癫痫、精神分裂症等多种神经精神疾病的发生有关。     

脑损伤后功能重建的研究进展

脑损伤后人体可有自身的功能重建,大脑的这种可塑性使临床的功能恢复成为可能。了解功能重建的机制并采取相应的治疗方法促进功能重建的过程,使病人的恢复达到理想的程度。     

脑卒中后遗症"气虚血瘀"模型大鼠运动功能与神经元突触的变化

目的观察大鼠运动功能与脑组织神经元突触结构的变化,探讨脑卒中后遗症"气虚血瘀"大鼠病证模型的病理机制.方法试验于2004-06在南方医科大学中医系实验室完成.选用30只Wistar大鼠,随机分成脑卒中后遗症组,脑卒中急性期组及对照组.复制脑卒中后遗症"气虚血瘀"大鼠模型,运用走横木,电子显微镜和图像分析仪方法.结果脑卒中后遗症组大鼠与对照组、脑卒中急性期组大鼠比较,除有左上肢内收无力,攀爬鼠笼时向一侧倾倒,下肢外展、内收困难,走路、跳跃时呈跛行状态;有面瘫症状,左眼小,右眼大;提起鼠尾时大鼠不能正常卷起身体,只能不停抖动身体;左侧睾丸萎缩等脑卒中后遗症症状外,还有毛发暗淡无光泽、卷曲,精神委靡,表情惊恐,消瘦,肢体无力,大便稀溏,摄食,饮水减少,手术伤口愈合迟缓等中医"气虚血瘀"征候.脑卒中后遗症组大鼠运动功能评分为(6.00±0.18)分,显著高于脑卒中急性期组[(4.33±1.67)分,P＜0.001],脑卒中后遗症组大鼠同对照组、脑卒中急性期组大鼠的突触形态结构比较,缺血区(大鼠脑内坏死边缘区)突触数目(8.33±0.91)明显增多(P＜0.05),突触间隙[(10.13±0.56)nm]明显变窄(P＜0.05),突触活性区长度[(127.12±10.38)nm]明显变长(P＜0.05),突触后膜致密物质厚度[(76.78±3.45)nm]增厚(P＜0.05),而海马区改变不明显(P＞0.05).结论在脑卒中后遗症期,运动功能有逐渐恢复的趋势,脑缺血区突触数目增多,突触间隙变窄,突触活性区长度变长,突触后膜致密物质厚度增厚这些变化构成了功能恢复的基础,也是与急性期损伤的重要区别之一.     

脑卒中后神经康复治疗机制的研究进展

脑卒中后的神经功能缺损有不同程度的自行改善,残存脑组织的可塑性起重要作用。脑损伤后在结构或功能上有重新组织的能力以担任失去的功能,应用正电子发射断层扫描,功能磁共振,经颅刺激和脑磁图的研究都支持卒中后功能重组的概念。由于脑的两半球之间有紧密的联系使脑具有双侧支配的特征,以及神经元之间的广泛突触联系使脑可塑性具有有力的物质形态学基础。近年来促进神经功能恢复治疗方法的机制研究有许多进展,对此进行探讨,可望得出能使患者功能恢复达到理想程度的有价值的建议。     

脑外伤后神经损伤修复的基础研究

神经系统存在两类不同的细胞 , 即神经元和胶质细胞 . 胶质细胞具有终身分裂和增殖能力 , 在神经修复中起重要作用 . 脑外伤后神经损伤可通过轴突的可塑性来代偿其功能 . 神经再生包括轴突的发芽、生长和延伸与靶细胞重建突触联系 , 依此来实现神经再支配功能的恢复 .     

电针结合经颅磁刺激对脑缺血大鼠学习记忆功能的影响*

目的：研究电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠学习记忆功能的影响并从突触形态结构可塑性角度探讨其机制。方法：40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、磁刺激组和电针结合磁刺激组,复制大脑中动脉栓塞模型,3个组别分别给予电针、经颅磁刺激和电针结合经颅磁刺激干预,评估学习记忆功能的变化并观察缺血侧海马CA3区突触形态结构的变化。结果：各治疗组大鼠的学习记忆功能明显提高,海马CA3区突触界面曲率、突触后致密物质厚度和穿孔性突触百分率明显增加,尤其是电针结合经颅磁刺激组改善更加明显。结论：三种干预方法都