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41.
42.
目的观察多西紫杉醇联合吡柔比星化疗在乳腺癌患者治疗中的效果,及对不良反应发生率的影响。方法选取乳腺癌患者为研究对象,并根据其化疗药物的不同分为对照组和观察组,对照组给予紫杉醇联合吡柔比星进行化疗,观察组给予多西紫杉醇联合吡柔比星进行化疗。观察2组患者的治疗效果、不良反应发生率和复发率,比较2组患者治疗前后肿瘤标志物水平的差异。结果观察组治疗有效率为97. 50%,明显高于对照组的80. 00%,差异有统计学意义(χ^2=6. 135,P=0. 013)。2组患者治疗前肿瘤标志物水平无差别,治疗后,观察组患者的CEA、CA125、CA153水平低于对照组(t=11. 432、18. 876、3. 703,P <0. 001)。2组患者骨髓抑制、恶心呕吐、脱发、中性粒细胞减少、肝功能损害等不良反应发生率无差别(χ^2=0. 238,P=0. 626)。对照组1年复发率较观察组高,但差异无统计学意义(χ^2=1. 053,P=0. 305)。结论多西紫杉醇联合吡柔比星化疗对乳腺癌患者的化疗效果较好,且不会增加骨髓抑制等不良反应发生率,具有良好的应用价值。 相似文献
43.
三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)特指人表皮生长因子受体-2、雌激素受体及孕激素受体均不表达的一类乳腺癌亚型,其具有侵袭性高、预后差、生存率低等特点,为当前乳腺癌治疗中的难点和热点。近年来,基于新理念设计出的抗体偶联药物(antibody-dnug conjugates,ADC)不仅有抗体的靶向性,还保持了细胞毒性药物的抗肿瘤活性,给患者带来了新的治疗选择。本文对 ADC 治疗 TNBC的作用机制、现有研究进展和未来发展方向进行阐述,以期对药物研发及临床合理用药提供有效参考。 相似文献
44.
《中国医药科学》2016,(5)
目的观察诺维本加顺铂一线治疗老年复发转移性三阴性乳腺癌的安全性和临床疗效。方法选取2012年4月~2014年4月我院收治并诊断为老年复发转移性三阴性乳腺癌的患者72例,采用随机数字表法,将其分为A组和B组,每组36例。A组采用诺维本联合顺铂治疗,B组采用诺维本联合卡培他滨治疗,经治疗后,比较A组和B组的临床总有效率、无进展生存期(progression free survival,PFS)和不良反应的发生情况。结果两组患者接受治疗后,A组的总有效率为58.2%,B组的总有效率为27.7%,A组疗效显著优于B组,差异有统计学意义(P0.05)。A组PFS为(7.74±0.41)个月,B组PFS为(5.18±0.35)个月,A组优于B组,差异有统计学意义(P0.05)。不良反应发生情况:A组恶心、呕吐的发生率为38.8%,手足综合征的发生率为5.5%;B组恶心、呕吐的发生率为13.8%,手足综合征的发生率为41.6%,两组比较,差异均有统计学意义(均P0.05);而对于白细胞下降、血小板下降、口腔炎、肾损害不良反应等方面,两组比较,差异无统计学意义(均P0.05)。结论诺维本加顺铂一线治疗治疗老年复发转移性三阴性乳腺癌的总有效率较高,PFS较好,安全性较好,值得推广应用。 相似文献
45.
47.
目的:探讨微小RNA-942-5p(miR-942-5p)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其功能。方法:用实时定量PCR检测西安交通大学第一附属医院样本库保存的73例HCC组织和对应癌旁组织中miR-942-5p的表达。分析miR-942-5p表达与HCC患者临床病理资料的关系,同时分析TCGA数据库中miR-942-5p表达与HCC患者总生存率的关系。Transwell小室检测干扰miR-942-5p表达后HCC细胞迁移和侵袭能力的变化,StarBase V3.0网站和荧光素酶报告基因质粒预测分析miR-942-5p的下游靶点,并用Western blot验证。结果:miR-942-5p表达量在HCC组织中明显高于对应癌旁组织(2.390 vs. 1.764,P0.05)。miR-942-5p表达量与HCC患者肿瘤数目、血管浸润和临床分期明显有关(均P0.05)。miR-942-5p高表达HCC患者总生存率明显低于miR-942-5p低表达HCC患者(19.535%vs. 53.873%,P0.05)。沉默miR-942-5p表达后,肝癌HCCLM3和MHCC97H细胞迁移和侵袭能力明显减弱(均P0.05)。预测与分析结果显示,扣针蛋白5(FBLN5)是miR-942-5p的直接下游靶点(P0.05),沉默miR-942-5p表达导致HCCLM3和MHCC97H细胞中FBLN5表达增加。结论:miR-942-5p在HCC组织中表达异常升高并与恶性临床特征和不良预后密切相关,机制可能与miR-942-5p抑制FBLN5表达促进HCC细胞迁移和侵袭有关。 相似文献
49.
50.
目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤
效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组:模型组、实验1 组与实验
2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射,实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、
100 ng/d 静脉注射,连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况,并检测Nrf2 表达与氧化指
标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组造模后7 d与14 d
的逃避潜伏期都低于对照组(P< 0.05),实验组2 组低于实验1 组,但差异无统计学意义(P > 0.05)。造
模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组(P< 0.05),实验2 组显著低于实验1 组(P< 0.05)。
造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组
(P< 0.05),实验2 组显著高于实验1 组(P < 0.05)。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤
和海马神经元损伤,其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。 相似文献