脉动流场中离体血管段长度与内皮细胞内皮素代谢相关--内皮细胞膜张应力累加效应实验研究 Ⅲ

用离体血管灌流实验验证冯元桢等关于血管内皮细胞的膜张应力逆血流方向累加的理论分析.长度分别为11、21 cm的离体血管段内皮细胞分别置于平均切应力均为0.12 N/m2的脉动流环境中剪切42 h.11 cm处理的内皮素-1(ET-1)平均分泌速率(16.93±0.89 pg/cm2*h)显著低于21 cm处理(26.13±1.79 pg/cm2*h), 差异比率为1∶1.5.脉动流作用引起的ET-1平均分泌率显著高于定常流的作用. 总体上表明在脉动流条件下,血管段长度与其血管内皮细胞ET-1代谢(分泌量)间有密切的相关关系.本实验结果从又一个侧面证实血管内皮细胞膜张应力存在累加效应.     

食管分层应力-应变研究

目的　探讨食管壁各层环向应力 应变分布特征。方法　将 8只Wister大鼠的食管标记、测量在体长度后剪下置于去钙离子Krebs液中。剪下标记的中段食管用做充压试验 ,将其在显微镜下分离成内层食管 (粘膜和粘膜下层 )和外层食管 (固有肌层 )。充压时全层和分层食管均被拉长至在体长度 ,以每分钟升高 2cmH2 O速度匀速充压。根据所测图像的几何数据计算全层和分层食管的Kirchhoff应力和Green应变。零应力状态作为计算应力和应变的基本参照状态。结果　 (1 )食管离体后较在体长度缩短 2 4%。 (2 )全层食管和分层食管的环向应力 应变曲线均符合指数方程τ =(τ +β)eα(ε-ε ) -β(判定系数 >0 .96) ,为非线性关系。 (3 )与全层食管相比 ,分层后内层食管应力 应变曲线较陡直 ,且移向左侧 ,差别有统计意义 (P <0 .0 5 ) ,外层食管的曲线移向右侧 ,差别无统计意义 (P >0 .0 5 ) ,内外两层食管的应力 -应变曲线亦有统计差别 (P <0 .0 5 )。结论　食管壁各层环向应力 -应变均符合非线性关系 ,食管内层不如外层易变形     

脑梗死患者血液流变学变化的研究

血液流变学异常对血流状态、血管壁切应力、微循环血流灌注及血液有形成分产生重要影响,成为导致急性脑梗死发生、发展的重要因素之一.我们于2005年6月-2007年2月对我院脑梗死患者和健康人血液流变学指标进行了观察和对比,现报告如下.     

考虑流固耦合作用的主动脉弓血液流动分析

流固耦合作用对血液的流动速度、回流速度和壁面剪应力有较大的影响。但迄今已有的研究工作较少考虑血液．血管相互作用和生理脉动作用的影响，可能难以真实地反映血液在主动脉弓中的流动情况。将升主动脉、主动脉弓和降主动脉联系起来，根据生理脉动流条件，利用有限元软件，分析流固耦合作用下主动脉弓中的血液流动问题。研究表明，流固耦合作用对血液流动速度、回流速度和壁面剪应力的变化趋势影响较小，对血液回流速度幅值、壁面剪应力幅值影响较大。结果表明：在心脏收缩与舒张转换期，主动脉内的血液向心室方向反流；考虑流固耦合作用总体上降低血液回流速度的幅值；在流固耦合作用下，壁面最大剪应力幅值比非流固耦合偏低约25％。     

流体切应力作用强度对内皮细胞IL-8生成的影响

血管内皮细胞衬于血管腔的表面，是血流机械应力的主要感受者。切应力可以直接调节内皮细胞生物活性物质的合成和分泌，其中包括诱导内皮细胞生成IL-8，而且IL-8的生成量与切应力作用时间有关。为阐明内皮细胞IL-8的生成除了与切应力的作用时间有关外还与切应力的强度有关，我们用不同强度的流体切应力(2．09、4．61、6．19、8．51、10．50、12．59、14．41、17．22、18．32dyne／cm^2)处理培养的人脐静脉内皮细胞，然后采用双抗体夹心ABC-ELISA技术检测内皮细胞IL-8蛋白质的生成。结果显示：未用切应力处理的内皮细胞只有极少量的IL-8蛋白质生成；切应力处理内皮细胞后，低切应力(2．09dyne／cm^2)时IL-8蛋白质生成量明显增加，约为高切应力(18．32dyne／cm^2)时IL-8蛋白质生成量的6(作用5h)或7倍(作用6h)。IL-8蛋白质生成量与内皮细胞所施加的切应力强度呈反变关系；直线回归方程：5h时为y=760．12—36．06x，相关系数7=-O．978；6h时为y=781．87—36．66x，相关系数7=-O．980。式中：y为切应力作用下内皮细胞IL-8的生成量；x为施加于内皮细胞的切应力强度(dyne／cm^2)。不同的切应力作用时间(5h、6h)均表现出相同的IL-8蛋白质生成量随切应力强度的变化规律。提示流体切应力诱导内皮细胞生成IL-8的量，不仅与切应力的作用时间有关，而且IL-8的生成量与切应力强度有关。流体低切应力诱导内皮细胞IL-8的生成量急剧增高，可能在急性炎症和动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要作用。     

血流切应力变化导致颈总动脉重建及其对血管平滑肌细胞凋亡和分化的影响

目的　探讨动脉血流切应力变化对动脉壁形态结构、零应力状态以及血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMC)凋亡和去分化的影响。方法　结扎大鼠左侧颈总动脉的部分分支，使血液全部经由枕动脉流出，造成左颈总动脉(LCA)低血流和低切应力以及对侧右颈总动脉(RCA)高血流和高切应力状态，以假手术不结扎动脉的动物为正常对照。取LCA和RCA，光镜和透射电镜观察血管壁组织形态学变化；测量血管零应力状态下的张开角；TUNNEL法进行原位细胞凋亡检测；免疫印迹法检测VSMC表型分化标志分子hl-calponin的表达。结果　术后7d，低切应力LCA的内径减小了13%左右，壁厚内径比显著增加，张开角显著减小；内皮下层明显增厚，VSMC凋亡数量显著增加，VSMC表型分化标志分子hl-calponin的表达量显著降低。结论　血流切应力显著降低会在短期内引起血管重建，提示VSMC凋亡和去分化可能是低血流和低切应力导致血管重建的早期事件之一。     

骨质疏松对骨的粘弹性性质影响的实验研究

目的研究正常大鼠股骨和维甲酸所致大鼠骨质疏松股骨的压缩粘弹性性质,为临床提供生物粘弹性力学参数。方法选用175～245g,6月龄Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组15只,模型组15只。对模型组大鼠每日灌服维甲酸(70mg·kg-1·d-1),实验动物于第12周末处死。取股骨进行压缩应力松弛、蠕变实验。结果得出了正常对照组和模型组股骨应力松弛,蠕变数据和曲线。对应力松弛蠕变实验数据进行归一化处理,得出归一化应力松弛函数、蠕变函数及曲线。结论模型组的7200s应力松弛、蠕变量指标显著低于正常对照组(P<0.05)。     

弯曲血管内血流与动脉粥样硬化斑块的相互影响与作用

作为文章[1]的继续,本文在文章[1]的分析结果基础上,针对壁面对称和非对称狭窄的两种不同情况,通过数值计算给出弯曲狭窄血管内血流的轴向和周向切应力的分布曲线,并讨论其随管壁面几何参数的变化情况。同时,还讨论壁面几何参数对平均血流量和压力降影响的规律。从中发现,当狭窄较轻时(λ<0.2),壁面切应力、平均流量和压力降受狭窄度(λ)的影响不大,而在狭窄较严重时(λ>0.7),狭窄度微小的变化会引起它们急剧变化。此外,在讨论狭窄的非对称性对上述血流动力学参数的影响时还发现,非对称性只对轴向切应力有明显的影响,而对其它参量的影响并不十分显著。     

具有梯度的流体切应力促进血管内皮细胞增殖

目的探讨流体切应力(shear stress,SS)对血管内支架边缘内皮细胞(endothelial cells,ECs)增殖的影响。方法应用具有切应力梯度的平行平板流动腔(梯度切应力组)和普通矩形平行平板流动腔(恒定切应力组),分别对ECs施加0.566￣1.438Pa和1.137Pa的切应力,加载时间6h,以未施加切应力的ECs为静止对照组。流式细胞仪检测各组ECs细胞周期的变化。结果梯度切应力组ECs在受力6h后进入S期与G2+M期细胞明显多于静止对照组与稳定切应力组(P<0.05);恒定切应力组的ECs受力后进入S期与G2+M期细胞明显少于其他两组(P<0.05)。结论梯度切应力促进ECs进入分裂增殖期,而稳定的层流切应力则产生对ECs细胞周期的抑制作用。提示血管内支架植入后,继发的血流切应力改变诱导细胞进入分裂、增殖期,这可能是引起支架内再狭窄过程中血管内膜增生的原因之一。     

基于骨和无有机成分骨与羟基磷灰石压缩性能实验比较的强度分析

目的分析判定以珊瑚为基体,通过水热交换法制成的羟基磷灰石植入体内后的强度是否可以达到活体骨的水平。方法实验测量羟基磷灰石、含有机成分的骨、无有机成分的骨的压缩极限应力。通过对比羟基磷灰石、骨及无有机成分的骨的压缩强度差别,确定胶原纤维对骨压缩强度的作用,进而应用经验模型预估人造羟基磷灰石在一定空隙度(0.1～0.5)范围变化时的强度。结果羟基磷灰石、骨及无有机成分的压缩强度分别为14.1 GPa、207 GPa和31.7 GPa。结论去除骨中的有机成分后其压缩强度降低约80%。水热交换法制成的羟基磷灰石抗压强度可能高于骨内羟基磷灰石,这种骨替代材料植入体内后,随着骨和纤维组织在内部生长,其强度有可能达到活体骨的水平。