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目的:通过网络药理学以及现代药理学基础分析探讨宣肺化浊方治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用靶点及信号通路,阐述其可能的作用机制。方法:从TCMSP和BATMAN-TCM数据库搜索宣肺化浊方各中药的化合物及靶点,使用GeneCards,NCBI以及CTD数据库检索COVID-19靶点;通过STRING数据库构建蛋白质相互作用网络。采用Cytoscape3. 7. 0软件构建中药-归经网络图以及中药-化合物-关键靶点-疾病网络,利用Omicshare平台对共有靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析及基因本体(GO)分析。除此之外,检索多脏器损伤、免疫损伤以及重症急性呼吸综合征(SARS)的疾病靶点,将宣肺化浊方与之做映射,计算交集靶点占宣肺化浊方靶点的比例。结果:宣肺化浊方共10味中药,其中有6味归肺经,5味归脾经,5味归胃经。化合物共409个,相对应的靶标2 271个。宣肺化浊方的靶点与新冠肺炎有8个相同的炎症因子,每个炎症因子对应多个化合物。宣肺化浊方与COVID-19有135个交集靶点,筛选得到36个关键靶点。KEGG通信号通路富集筛选得到172条信号通路(P0. 05),GO分析得到生物过程结果有4 000个,细胞组成有254个,分子功能有408个(P0. 05))。宣肺化浊方与各脏器损伤靶点和免疫损伤靶点的共有靶点较多,且共有靶点/XFHZP靶点的比例在7. 6%~97. 8%,宣肺化浊方与SARS有173个交集靶点。结论:宣肺化浊方可能通过发挥抗炎、保护脏器损伤、免疫等作用治疗新冠肺炎,这将为治疗新冠肺炎药物的开发提供一定的理论依据。 相似文献
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肠损伤是临床应用化疗药物的常见不良反应,限制了化疗药的进一步应用,并给病人造成严重的身心负担。目前化疗肠损伤的发生机制比较复杂,中医药具有极好的防治作用。本文综述化疗引起肠道菌群失调、氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、免疫损伤等造成肠损伤的相关机制,总结中医药防治的作用,将为防治化疗肠损伤的中药研发提供理论基础。 相似文献
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目的研究右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路的影响。方法采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,模型制备成功6周后用右归丸进行干预,灌胃2个月后取材。HE法观察各组大鼠软骨组织病理形态改变并进行Mankin评分,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠软骨组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)的表达变化,Western blot法检测各组大鼠软骨组织磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化的蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,pAkt)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,pmTOR)和Beclin1的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织IL-1β、MMP-3和MMP-13的基因表达均明显升高,软骨组织PI3K、pAkt和pmTOR的蛋白表达均明显升高(P0. 01);而模型组大鼠软骨组织Beclin1的蛋白表达明显降低(P0. 01);模型组关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与模型组相比,右归丸组大鼠软骨组织Makin评分明显降低,软骨组织IL-1β、MMP-3和MMP-13的基因表达均明显降低,软骨组织PI3K、pAkt和pmTOR的蛋白表达均明显降低,Beclin1的蛋白表达明显升高(P0. 05或P0. 01),其软骨结构趋于正常,软骨细胞分布偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论右归丸可能是通过抑制IL-1β、MMP-3、MMP-13、PI3K、p Akt、pmTOR的表达和增强Beclin1的表达来达到治疗KOA的目的。 相似文献
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目的:观察敦煌平胃丸对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜组织 Notch 信号通路中 Notch2和 Jagged1表达的影响。方法:采用复合法建立 PLGC 大鼠模型,将32只大鼠随机分为4组,每组8只。敦煌平胃丸组用敦煌平胃丸浸膏按每日生药96 g /kg 掺入饲料中喂养给药,共计12周。观察大鼠胃黏膜病理组织学变化;采用 Western Blot 检测 Notch2和 Jagged1蛋白表达;采用 RT -PCR 检测Notch2和 Jagged1mRNA 的表达。结果:PLGC 大鼠胃黏膜组织 Notch2与 Jagged1mRNA 及蛋白表达较正常大鼠胃黏膜组织均明显上调(P <0.05)。敦煌平胃丸能明显改善 PLGC 大鼠胃黏膜腺体萎缩、肠化增生,下调 PLGC 大鼠胃黏膜组织中 Notch2与 Jagged1表达水平(P <0.05)。结论:Notch2、Jagged1激活了 Notch 信号通路,在 PLGC 发生发展中有重要意义。敦煌平胃丸治疗 PLGC 可能与下调 Notch 信号通路中 Notch2与 Jagged1表达有关。 相似文献
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目的 探讨敦煌固本方的抗疲劳作用.方法 选用健康雄性清洁级昆明种小鼠128只,随机分为4批,每批32只,分别进行负重游泳、肝糖原测定、血清尿素氮和血乳酸测定实验.每批动物再随机分为4组,即正常对照组、敦煌固本方低剂量组[10 mg/(kg·d)]、中剂量组[20 mg/(kg· d)]、大剂量组[30 mg/(kg· d)],连续等体积灌胃30天后,分别测定负重游泳时间、肝糖原含量、血清尿素氮和血乳酸含量.结果 敦煌固本方各剂量组能延长小鼠负重游泳时间(P<0.05);敦煌固本方中、高剂量组能增加肝糖原含量(P<0.05);敦煌固本方各剂量组能够减少血清尿素氮含量(P<0.05);敦煌固本方中、高剂量组能降低血乳酸含量(P<0.05).结论 敦煌固本方具有明显的抗疲劳作用. 相似文献
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本文以叶天士“久病在络,气血皆塞”理论为基础,根据慢性肾脏病生理及病理特点,阐明慢性肾脏病肾间质纤维化的病理变化是从功能性到器质性的演变过程,表现出由表及里、由浅入深的传变规律。本病发展至中后期病势缠绵难愈,使肾之络脉失养、气血运行失调,日久虚瘀互结,肾络壅塞,导致“肾络瘀滞”;治疗上以“补肾通络”为主要原则。本文旨在从“久病在络,气血皆塞”理论论治慢性肾脏病肾间质纤维化,以期为临床治疗提供新思路。 相似文献
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《中成药》2016,(12)
目的观察敦煌古医方大青龙汤(麻黄、细辛、桂枝,等)对高原低氧大鼠的肺功能、形态及血清白细胞介素-2(IL-2)、缺氧诱导因子-α(HIF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响作用。方法大鼠常规饲养3 d,随机分为空白组,模型组,红景天组,大青龙汤高、中、低剂量组,每组12只。各组连续灌胃7 d,从第8天开始除对照组外均进行减压低氧暴露连续14 d。末次低氧暴露后测定各组动物的肺功能。眼球取血检测血清中IL-2、HIF-α、TGF-β的含有量。取肺称重进行病理形态观察。结果与空白组比较,模型组吸气时间、呼气时间、持续时间均降低。潮气量、每分通气量、频率均升高;与模型组比较,各干预组每分通气量均降低,大青龙汤组潮气量降低,大青龙汤高剂量组、红景天组频率均降低。与空白组比较,模型组血清IL-2含有量降低,HIF-1α、TGF-β含有量均升高;与模型组比较,大青龙汤中、高剂量组,红景天组IL-2、HIF-1α含有量均升高,TGF-β含有量均降低。各组肺组织结构观察,模型组肺泡间隔显著增厚,肺毛细血管扩张,炎症细胞浸润,肺泡断裂、融合出现明显肺气肿,局部有肺大泡及肺萎陷。大青龙汤中、高剂量组,红景天组肺泡间隔增厚减轻,炎症细胞浸润减少。结论大青龙汤减轻肺损伤的防护作用可能与增强IL-2、HIF-1α表达而降低TGF-β表达有关。 相似文献
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甲状腺乳头状癌是甲状腺癌中最常见的亚型。虽然通过甲状腺切除术、微波消融术、放射性碘和激素替代治疗甲状腺乳头状癌能达到一定治疗效果,但仍然无法有效地降低其发病率、死亡率和复发率。因此,寻求甲状腺乳头状癌发生发展的分子机制,为甲状腺乳头状癌患者提供有效的早期诊断、精确的治疗以及较好的长期预后显得尤为重要。本文通过总结非编码RNAs及其相关信号通路对甲状腺乳头状癌发生发展的分子调控机制,以期为甲状腺乳头状癌生物标志物的进一步研究提供新思路。 相似文献
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黄芪是一味补气良药,具有抗衰老、抗肿瘤、免疫调节、降糖调脂、抗纤维化、抗辐射等药理作用。该文通过对黄芪的化学成分及药理作用研究概况进行综述,根据中药质量标志物(Q-marker)的理论,基于传统功效、化学成分有效性、可测性、植物亲缘学及药动学等进行质量标志物预测分析,推测其总多糖,毛蕊异黄酮葡萄糖苷、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、槲皮素和芒柄花素等黄酮类及黄芪皂苷Ⅱ、黄芪皂苷Ⅲ和黄芪甲苷等皂苷类可作为黄芪的质量标志物。为规范黄芪质量研究和标准建立奠定基础,同时也有利于黄芪及其相关产品生产过程地控制和质量监管。 相似文献