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目的 探索恶性肿瘤化疗后血糖增高与细胞因子的相关性.方法 对155例恶性肿瘤患者化疗后血糖正常组、糖耐量异常组、糖尿病组细胞因子的变化情况,进行回顾性分析.结果 糖耐量异常组、糖尿病组化疗后白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平较化疗前明显增高,与血糖正常组差异有统计学意义(P<0.01),化疗后白细胞介素-10(IL-10)较化疗前增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 恶性肿瘤患者化疗后血糖增高与细胞因子有密切的相关性. 相似文献
15.
目的分析镉和镍恶性转化16HBE(人支气管上皮细胞)成瘤细胞株中翻译起始因子eIF3 p36基因序列的变化情况,探讨镉、镍重金属的致癌分子机制。方法取正常对照16HBE细胞、氯化镉(CAC12)和结晶型硫化镍(NiS)恶性转化的16HBE细胞,用有限稀释法分别建立单细胞克隆株,通过逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)获得目的基因翻译起始因子eIF3 p36的eDNA,将目的基因产物连接到T载体中,转化、扩增重组质粒。提取大肠杆菌中的重组质粒进行DNA测序。将三组DNA测序所得到的基因序列进行对比分析。结果镉、镍转化组各细胞株(各10株)翻译起始因子的eIF3 p36 cDNA测序结果与正常对照细胞(10株)比较未发现基因的突变位点;所有镉、镍转化细胞和正常对照细胞株eIF3 p36 cDNA序列与Genbank数据库进行同源性分析,相似性比值均为100%。结论实验中镉、镍恶性转化16HBE细胞中翻译起始因子eIF3 p36上调未见基因序列改变,提示在镉、镍致癌中可能涉及到表遗传机制。 相似文献
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辛伐他汀对失代偿右心衰竭大鼠心肌氧化应激的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察辛伐他汀(Sim)对野百合碱(MCT)引起的失代偿右心衰竭大鼠心肌的氧化应激的影响。方法:一次性皮下注射MCT制备大鼠右心衰竭模型。注射MCT两周后,灌胃给予Sim或蒸馏水(对照组)治疗14d。测定各组大鼠右室心肌匀浆中的SOD和GSH-PX酶活力及MDA含量,以及肝和肺组织的湿重和干重的比值。结果:与正常大鼠比较,对照组大鼠右室心肌SOD和GSH-PX酶活力显著下降,心肌MDA含量及肝、肺湿重和干重的比值明显升高,(P<0.01)。Sim可有效地抑制MCT引起的心肌SOD和GSH-PX酶活力的下降及MDA含量的增加(P<0.01),并使肝、肺湿重和干重的比值降低。结论:Sim对MCT引起的失代偿右心衰竭大鼠心肌的氧化应激具有抑制作用。 相似文献
17.
目的 :探讨微粒体环氧化物水解酶 (microsomalepoxidehydrolase ,mEH)低活性基因型与肝细胞癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)的相关性。方法 :应用PCR RFLP和PCR方法检测 5 2例HCC患者和5 6例健康成人中微粒体环氧化物水解酶及谷胱甘肽硫转移酶M1和T1基因型频率的分布。结果 :发现mEH第 3外显子 113纯合组氨酸型和第 4外显子 139纯合组氨酸型都是低活性基因型 ,在HCC组和对照组分别占 5 7 1% (30 /5 2 )、4 8 2 % (2 7/5 6 ) ,82 7% (4 3/5 2 )、73 2 % (4 1/5 6 ) ,两组比较差异无显著意义 ,P >0 0 5。然而 ,mEH低活性型联合谷胱甘肽硫转移酶 (glutathiones transferase ,GST)M1和T1基因缺失型 ,差异有显著意义 ,P <0 0 5。结论 :mEH处于低活性基因型可能是地区性易感HCC的原因之一 ,但单一种解毒酶不起决定作用 ,多种解毒酶联合作用 ,可增加HCC危险性 相似文献
18.
葡糖胺聚糖对糖尿病肾病血浆内皮素及血清一氧化氮的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨葡糖胺聚糖(GAGs)对糖尿病肾病(DN)血浆内皮素(ET)及血清一氧化氮(NO)的作用。方法60例24h尿白蛋白排泄率(UAER)30~300mgDN患者,随机分为对照组和GAGs组。所检测指标包括UAER、ET、NO等。采用放射免疫分析法测定ET;采用酶法高密度测定(ELASAI)NO。结果对照组UAER治疗前后变化不明显(P〉0.05);GAGs组治疗前后UAER比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。治疗3个月后UAER下降26、31%。对照组ET和NO治疗前后变化不明显(P〉0.05);GAGs组治疗后较治疗前ET下降5.91%,NO升高6.46%,差异有统计学意义(P〈0.01)。UAER与ET呈正相关(r=0.8391,P〈0.01);与NO呈负相关(r=-0.8725,P〈0.01)。结论GAGs能够减少微量白蛋白尿期2型DN患者的UAER,升高血清NO,降低ET。 相似文献
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针药结合对Graves′眼病患者血清眼外肌抗体依赖细胞介导的细胞毒作用 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨针药结合治疗Graves′眼病(GO)的免疫学机理,54例GO患者随机分为治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组和对照组各18例,测定治疗前后患者血清对有眼外肌抗体依赖细胞介导的细胞毒(ADCC)航血清抗眼肌膜抗体(EMAb)的水平。结果:治疗后患者血清对眼外肌的ADCC作用较治疗前明显降低,且治疗Ⅱ组低于对照组(P<0.05);血清EMAb水平在针刺治疗后明显降低(P<0.05,P<0.001);针刺Ⅱ组水平低于Ⅰ组和对照组(P<0.01,P<0.001)。提示针药结合治疗Graves′眼病的眼肌损伤可能与降低EMAb,减轻对眼外肌的ADCC有关。 相似文献
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目的构建HERG基因的真核表达载体,并在人胚胎肾细胞(HEK293)中进行表达。方法先将pGH19-HERG通过限制性酶SacⅠ和EcoR Ⅰ酶切得到HERG cDNA,将pIRES2-EGFP用SacⅠ和EcoRⅠ进行双酶切,把HERGcDNA定向克隆到pIRES2-EGFP中,即构建了HERG基因的真核表达载体pIRES2-EGFP—HERG。然后利用电穿孔法将pIRES2-EGFP-HERG转染HEK293细胞。结果在卵母细胞异源表达载体pGH19-HERG基础上,获得了真核表达载体pIRES2-EGFP—HERG,并在HEK293细胞中成功进行了表达。结论在HERG基因卵母细胞异源表达载体的基础上,构建了HERG基因的真核表达载体piRES2-EGFP-HERG,利用电穿孔法将其转染至HEK293细胞中并成功地进行了表达,为下一步进行膜片钳的研究奠定基础。 相似文献