营卫承制调平指导血管病变防治

以脉络学说提出的核心理论——“营卫承制调平”为指导,围绕寻找血管病变共性发病机制与病理环节,重视自然社会因素及全身性整体功能状态对血管病变发病的影响,从血管外膜与内膜相互影响中探讨血管病变发病机制,重视微血管功能结构完整性保护在急性心肌梗死、脑梗死及糖尿病微血管并发症中的治疗作用.在指导心律失常、心力衰竭等难治性疾病治疗等方面,初步证实了营卫承制调平对血管病变防治研究的指导价值.     

通心络对新西兰兔动脉粥样硬化血小板活化的影响

目的:探讨通心络对动脉粥样硬化新西兰兔血小板的保护作用。方法:SPF级新西兰家兔42只,雌雄各半,随机分为7组:正常组,模型组,通心络超微粉低、中、高剂量组(0.15、0.3和0.6 g·kg~(-1)·d~(-1)),阿托伐他汀组(2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),阿司匹林组(12.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))。正常组给予普通饲料12周,模型组给予高脂饮食12周建立动脉粥样硬化模型,其余各组在给予高脂饲料的同时按剂量连续灌胃给药12周,饮水不限。末次给药后禁食12 h取材。取全血进行血常规检测,取血清、血浆分别进行血脂水平、血小板因子4(PF4)和可溶性CD62P(s CD62P)检测,流式细胞术检测血小板钙离子,电镜观察血小板超微结构,光镜下进行动脉粥样组织病理学观察。结果:与正常组比较,模型组新西兰兔血小板计数及血小板平均体积明显增加,血脂胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著增高,血清PF4、sCD62P及血小板钙离子浓度表达明显增加(P0.05)。与模型组相比,各用药组均不同程度地降低血小板计数和血小板平均体积,血小板表达PF4、sCD62P水平及血小板内钙离子浓度明显降低,通心络低、中、高剂量组和阿托伐他汀组降低血清TC、TG和LDL-C水平(P0.05);电镜观察见正常组血小板形态规则,细胞器分布均匀,模型组血小板形态畸形,伪足明显,α颗粒及致密颗粒减少,胞浆内空泡增多,提示血小板活化状态,用药组均不同程度改善血小板形态,增加α颗粒及致密颗粒数量,胞质损伤减轻。组织病理学观察正常组内膜光滑完整,模型组内膜显著增厚,泡沫细胞大量聚集,斑块形成,用药组通心络高剂量组内膜增厚显著降低,泡沫细胞明显减少,斑块形成不明显,其它用药组均不同程度改善内膜增厚,降低泡沫细胞含量。结论:通心络可显著抑制动脉粥样硬化过程中血小板的活化状态,对于延缓动脉粥样硬化血栓形成具有重要临床治疗价值。     

络病理论指导从脾论治2型糖尿病病机探讨

既往以中医络病理论为指导提出从“脾”论治2型糖尿病(消渴症),随着近年络病学科形成气络学说和脉络学说两大分支方向研究,并在心血管疾病、脑血管疾病和糖尿病等多种临床重大疾病防治中的研究不断深入,文章从气络学说核心理论“承制调平”出发,探讨“形气转化—气血津液精—物质能量代谢”异常与该病的关系;从脉络学说切入,探讨脉络末端的孙络与胰岛微血管之间关系及其在糖尿病并发症中的影响,据此提出2型糖尿病“运脾津,通脾络”的治疗原则,以期为中医原创理论指导2型糖尿病研究开拓新的思路。     

同型半胱氨酸对大鼠心肌微血管内皮细胞线粒体功能的影响及通心络的保护作用

目的探讨通心络(TXL)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导大鼠心肌微血管内皮细胞线粒体功能损伤的保护作用及机制。方法用Hcy建立大鼠心肌微血管内皮细胞损伤模型,分为对照组、Hcy组、TXL-L组、TXL-M组、TXL-H组。分别检测各组细胞线粒体活性、线粒体膜电位(MMP)和细胞内活性氧(ROS)水平。结果与对照组相比,模型组细胞线粒体活性和MMP降低,细胞内ROS水平升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,TXL各浓度组均能不同程度地改善上述指标变化(P<0.05,P<0.01)。结论 TXL能够改善Hcy诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞线粒体功能障碍,其作用机制可能与降低细胞内ROS水平有关。     

脉络学说指导调和营卫气血治疗脉络病变方药数据挖掘及用药规律分析

目的脉络学说核心内容——营卫理论揭示了血管病变在生理、病理、治疗、转归不同阶段的内在规律。通过挖掘历代医家治疗心脑血管疾病的用药记载,以脉络学说营卫理论为指导分析历代医家治疗脉络病变用药规律。方法根据检索关键词在中国方剂数据库、中国期刊网全文数据库(CNKI)中筛选出治疗冠心病、心律失常、慢性心力衰竭、脑梗死的治疗方剂,分别建立相关疾病方药数据库,采用频次分析方法,以营卫理论为指导总结调和营卫气血用药规律。结果筛选出治疗冠心病方剂489首,共涉及中药262味;治疗心律失常方剂925首,共涉及中药359味;治疗慢性心力衰竭方剂290首,共涉及中药184味;治疗脑梗死方剂855首,共涉及中药209味。以营卫理论为指导总结发现常用药物主要包括益气固卫、温补卫阳、理气解郁、宣卫清热、补益营血、养阴和营、养阴清热、活血通.络、搜剔通络、散结通络、祛痰通络、化湿通络、祛风除湿、祛风通络、调理脏腑等药物。结论历代医家治疗心脑血管疾病的组方用药体现了调和营卫气血用药规律,为临床及科研提供了参考。     

通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期血管外膜滋养血管新生的干预作用

目的观察通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜滋养血管新生的影响。方法72只健康♀♂各半新西兰白兔随机分为对照组、模型组、通心络(TXL)组、阿托伐他汀(ATO)组、阿司匹林(ASP)组、金三角(ATS)[1]组,各12只。对照组给予普通饲料、模型组及各用药组家兔均实施单侧颈动脉硅胶管包裹术复合高脂饲料喂养,TXL组给予通心络超微粉混悬液0.3 g·kg-1·d-1灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1灌胃,ASP组给予阿司匹林12 mg·kg-1·d-1灌胃,ATS组给予通心络超微粉混悬液0.3 g·kg-1·d-1加阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1加阿司匹林12 mg·kg-1·d-1灌胃,连续给药4周后取材,HE染色观察颈动脉内中膜的变化;免疫组化法检测颈动脉外膜CD34表达情况;微球检测颈动脉微血管血流量的变化;RT-PCR和Western blot检测颈动脉组织中VEGF、VEGFR-2基因和蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组VEGF、VEGFR-2基因和蛋白表达以及微血管血流量明显增强(P<0.01)。与模型组比较,各用药组VEGF、VEGFR-2基因和蛋白表达以及微血管血流量明显减弱(P<0.01,P<0.05)。与其他用药组比较,ATS组VEGF、VEGFR-2基因和蛋白表达以及微血管血流量明显减弱(P<0.01,P<0.05)。与ASP组比较,TXL组、ATO组VEGFR-2蛋白表达均明显降低(P<0.05),ATO组微血管血流量减少明显(P<0.05)。TXL组与ATO组两组间比较差异无显著性(P>0.05)。VEGF、VEGFR-2基因和VEGF蛋白表达组间比较无统计学意义(P>0.05)。各用药组颈动脉外膜CD34表达减少。结论 "ATS"方案有助于减少动脉粥样硬化早期颈动脉VEGF、VEGFR-2表达,抑制血管外膜滋养血管新生,减少促炎物质进入血管中膜、内膜,延缓动脉粥样硬化进程。     

通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变的影响

目的观察通心络与阿托伐他汀、阿司匹林联合应用对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响,为缺血性心脑血管病的防治提供一种优选方案。方法将ApoE-/-小鼠随机分为模型组(AS)、阿托伐他汀组(ATO)、阿司匹林组(ASP)、通心络组(TXL)、ATO联合ASP组(A+A)以及3药联用ATS低剂量组(ATS-L)、高剂量组(ATS-H),饲以高脂饲料同时灌胃给药,每组20只;另选20只同系C57BL/6J小鼠作为正常对照组(CON),饲以普通饲料;12周末HE染色观察血管病理形态变化,酶比色法、ELISA法检测血脂及血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,Western blot检测主动脉胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的蛋白表达。结果 HE染色显示AS组动脉内皮剥脱,内皮下可见大量泡沫细胞和胆固醇结晶,斑块形成明显。血清TC、TG、LDL、hs-CRP水平较CON组均明显升高(P<0.01),HDL明显降低(P<0.01);主动脉ICAM-1、VCAM-1及MCP-1蛋白表达明显增多(P<0.01)。与模型组比较,各用药组均能不同程度的降低TC、TG、LDL、hs-CRP水平(P<0.05或P<0.01),下调主动脉ICAM-1、VCAM-1及MCP-1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),其中ATO、ASP、TXL 3组间上述各指标无明显差异(P>0.05);A+A及ATS-L组上述各指标水平均明显低于3药单用组(P<0.05或P<0.01),但均高于ATS-H组(P<0.05);ATS-H组血清HDL水平明显高于其他各用药组(P<0.05或P<0.01)。且三药联用ATS干预后动脉内皮完整,内皮下泡沫细胞明显减少,脂质斑块明显消退。结论通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林不仅具有确切的调脂作用,而且能够协同抗炎,延缓AS脂质斑块的形成,其综合疗效明显优于三药单用及两西药联用,具有协同增效之优势。