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81.
为探讨龙牙楤木总皂苷(AS)对缺血/再灌注(I/R)诱导大鼠心肌细胞损伤的保护作用,采用乳酸钠灌注液灌注成年大鼠的心室肌细胞模拟缺血,含钙台式液模拟再灌注,细胞收缩与离子浓度同步测定系统同步检测AS对单个I/R细胞收缩和钙瞬变的影响.发现AS使再灌注后心肌细胞静息态肌小节长度、收缩幅度、收缩/舒张速度以及钙瞬变幅度、速度增大(P <0.05,P<0.01),细胞达到舒张时最大长度的90.0%的时间、细胞收缩达峰值的时间、稳态钙静息值、收缩期[Ca2+]i上升到最高的50.0%的时间、胞内钙瞬变衰减率减少(P <0.05,P<0.01).因此,推测AS改善了缺血再灌注后细胞收缩与钙稳态的损伤. 相似文献
82.
目的 研究藻红蛋白 (PE) 对人乳腺癌 MCF-7 细胞的增殖抑制效果和诱导凋亡作用。方法 采用 MTT 法和 SRB 法检测 PE 对人乳腺癌 MCF-7 细胞增殖的抑制作用。采用倒置显微镜、荧光显微镜 Hoechst 33258 染色观察 MCF-7 细胞凋亡细胞形态。Annexin V-FITC/PI 双荧光染色观察细胞凋亡过程中特异的磷脂酰丝氨酸 (PS) 外翻情况确定凋亡的出现。流式细胞仪观察 PE 对 MCF-7 细胞周期的影响。结果 PE 对 MCF-7 细胞有较强的生长抑制作用,并且呈一定的剂量依赖性,其 72 h 的 IC50 值为 147.82 μg/mL,GI50 值为 109.76 μg/mL。倒置显微镜下与基本贴壁的饱满、边沿清晰的对照组细胞比较,给药组细胞有明显的细胞变粗糙,贴壁细胞减少的现象,而且浓度越高,作用时间越长,悬浮细胞越多。荧光显微镜下可见各给药组 MCF-7 细胞出现不同程度深染亮点的细胞核质,染色质浓集固缩并伴有凋亡小体形成。激光共聚焦显微镜下可见给药组细胞膜被染成绿色,细胞核被染成红色。流式细胞仪显示 PE 可阻滞 MCF-7 细胞从 S 期进入 G2/M 期,促使细胞凋亡。结论 PE 对 MCF-7 细胞有较强的抑制作用,可使其凋亡,其作用机制与周期阻滞有关。 相似文献
83.
84.
海嘧啶对小鼠S180和EAC肿瘤细胞 P53蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察海嘧啶对小白鼠S180肿瘤和EAC肿瘤细胞P53蛋白表达的影响.方法将含有传代后的小鼠S180肿瘤细胞和EAC肿瘤细胞的培养瓶各分为A,B1,B2,B3,B4 5组,B1~ B4组分别加入海嘧啶,使培养液中药物的终浓度分别为50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L,A组加入等体积的培养液(对照组).用Western blot法测定瘤细胞P53蛋白表达.结果S180肿瘤细胞和EAC肿瘤细胞P53蛋白表达率分别是100%和90%;海嘧啶100~400 mg/L时能抑制肿瘤细胞P53蛋白的表达,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论海嘧啶抗肿瘤的药理机制与其能够抑制肿瘤细胞突变型P53蛋白表达有关. 相似文献
85.
6′-羟基爵床定A对肿瘤细胞的抑制活性及其对肿瘤细胞氧化还原系统的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的筛选对6′-羟基爵床定A(JR6)敏感的肿瘤细胞株并探讨其对细胞氧化还原功能的影响。方法将人膀胱癌细胞株EJ、肝癌细胞Bel、肺癌细胞A549、结肠癌细胞HCT-8和HT-29、胃癌细胞BGC、大肠癌细胞LS180、宫颈癌细胞HeLa、肝癌细胞HepG2以及乳腺癌细胞MCF-7分为正常对照组、阳性药对照顺铂、多柔比星、替尼泊苷、依托泊苷和5-氟尿嘧啶组及JR6组,细胞加入相应的药物培养48h后,采用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞存活率并计算IC50值。选用对JR6与多柔比星作用敏感的人膀胱癌细胞EJ,加入相应的药物培养48h后,分别检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。EJ细胞分为外源性SOD+多柔比星9.19μmol.L-1组和外源性SOD+JR63.02,9.07,27.2,81.7和245μmol.L-1处理组,其中SOD分别为0,1.9,5.6,16.7,50和150kU.L-1,MTT法检测细胞存活率。多柔比星9.19μmo.lL-1,JR612.3,49.0和196μmo.lL-1加入EJ细胞,24h后用激光共聚焦显微镜检测EJ细胞内活性氧类的含量。结果 EJ细胞对JR6较为敏感,IC50为57.1μmol.L-1,多柔比星对EJ细胞的IC50为4.08μmol.L-1。其余9种肿瘤细胞对JR6的IC50值为71.3~123μmol.L-1。与正常对照组比较,多柔比星9.19μmo.lL-1能明显降低EJ细胞内SOD,GSH-Px和CAT活性,分别降低了(64.3±2.1)%,(66.5±3.5)%和(49.6±1.9)%,而MDA的含量明显升高了(432.0±5.4)%(P<0.01);JR63.02,9.07,27.2,81.7和245μmo.lL-1使EJ细胞内SOD的活性分别降低了(7.28±0.3)%,(57.1±3.2)%,(66.5±4.7)%,(72.1±5.5)%和(77.8±2.4)%;GSH-Px活性分别降低了(20.3±1.6)%,(32.8±2.3)%,(45.3±3.6)%,(59.3±4.5)%和(71.9±4.2)%,CAT活性分别降低了(10.1±0.6)%,(15.9±0.7)%,(25.9±2.3)%,(38.8±3.5)%和(52.4±3.9)%;同时MDA含量分别升高了(24.4±1.3)%,(90.2±8.70)%,(217.0±19.0)%,(356.0±24.0)%和(539.0±32.0)%(P<0.05,P<0.01)。与无外源性SOD组比较,在外源性SOD存在时,多柔比星与JR6对EJ细胞的生长抑制率明显下降(P<0.05)。与正常对照组相比,多柔比星9.19μmol.L-1使EJ细胞活性氧类水平升高了(43.0±2.1)%,JR612.3,49.0和196μmol.L-1使EJ细胞ROS水平分别升高了(40.7±0.7)%,(84.1±6.3)%和(151.0±2.9)%(P<0.01)。结论人膀胱癌细胞株EJ对JR6最敏感;JR6通过干预细胞内氧化还原系统平衡抑制细胞的增殖,外源性SOD可以拮抗JR6对敏感细胞增殖的抑制作用。 相似文献
86.
目的 利用泡腾剂提供稳定持续的释药动力,制备葛根素(PU)泡腾性渗透泵控释片,并考察其体外释药机制。方法 以碳酸氢钠和柠檬酸为泡腾剂,聚氧乙烯N80为助悬剂制备片芯;以醋酸纤维素为包衣材料,邻苯二甲酸二乙酯为增塑剂,聚乙二醇-400为致孔剂制备PU单层渗透泵片;以体外释放度为评价指标,单因素考察确定最佳处方。结果 泡腾剂种类和用量、助悬剂的种类和用量、促渗剂的种类及剂量、包衣增重对累积释放度均有显著影响,增塑剂、释放介质及转速对累积释放度无显著影响。考察工艺的重现性,并对其释药曲线进行模型拟合,结果表明工艺可重现。结论 成功制备了PU泡腾性渗透泵控释片,其在12 h内呈现零级释放(r>0. 999 0),药物释放比较完全(累积释放度>85%),工艺简单。 相似文献
87.
88.
医药数理统计学是研究随机现象数量规律的一门数学学科,具有一些有别于其他医学课程的特点。本文结合《医药数理统计》课程的特点,本着“立足基础,强调应用,提高能力”的原则,提出了《医药数理统计》课程“三段式”教学模式。在不同阶段有着各自不同的教学特点和教学重点,采用不同的教学方法进行整合,既培养学生的创新思维又培养学生解决实际问题的能力。 相似文献
89.
90.
目的:建立HPLC法,测定小儿氨酚黄那敏颗粒中马来酸氯苯那敏的含量并考察其含量均匀度。测得小儿氨酚黄那敏颗粒中马来酸氯苯那敏的含量为0.023%,占标示量的百分含量为90.89%,根据药典规定,该样品马来酸氯苯那敏的含量符合要求(占标示量的90.0%~110.0%)[1]。色谱柱为C18柱,流动相为乙腈-水(36%醋酸溶液40ml与1ml三乙胺稀释至1000ml),流速为lm/min,检测波长为260nm,进样量为5μl。马来酸氯苯那敏的峰面积Y对进样量X(μg)的回归曲线为:Y=534.14X+41.358;R2=0.9953,线性范围为14~140μg/ml。该方法快速简便,重复性好,适用于小儿氨酚黄那敏颗粒中的马来酸氯苯那敏的质量控制。 相似文献