米氮平治疗中-重度腹泻型肠易激综合征40例疗效评价

[目的]观察中-重度腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者焦虑和抑郁的共患率,评价米氮平治疗IBS-D的疗效和安全性.[方法]80例中-重度IBS-D(符合罗马Ⅲ诊断标准)患者随机分成两组(每组40例),分别接受常规治疗和常规治疗+米氮平;所有患者治疗前后均进行IBS症状严重程度量表(IBS-SSS)评分、IBS生活质量问卷(IBS-QOL)评分和焦虑/抑郁测试(HAMA/HAMD),并比较治疗后两组的改善情况.[结果]71.3％(57/80)的中-重度IBS-D患者合并焦虑或(和)抑郁;治疗后米氮平组患者IBS-SSS、IBS-QOL和HAMA/HAMD评分较常规治疗组显著下降(P＜0.01),其中合并焦虑或(和)抑郁患者的IBS-SSS和IBS-QOL得到显著改善(均P＜0.05);米氮平组17.5％(7/40)的患者发生轻度不良反应.[结论]中-重度IBS-D患者常伴焦虑或(和)抑郁,米氮平的疗效良好,不良反应较轻,可作为中-重度IBS-D的治疗用药之一.     

胃癌及癌前病变中PTEN及微卫星不稳定的变化及二者的关系

目的:探讨胃癌及癌前病变中抑癌基因PTEN和微卫星不稳定(MSI)的变化以及二者的关系.方法:胃癌及癌前病变标本取自中国医科大学附属第一医院内窥镜中心和肿瘤外科手术后,每组30例,PTEN杂合性缺失(LOH)和MSI应用PCR-SSCP银染色方法检测,PTEN基因突变通过PCR-SSCP ABI测序方法检测,S-P免疫组化检测PTEN蛋白质表达.结果:在萎缩性胃炎无肠化、萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生、早期胃癌、进展期胃癌中PTEN LOH率和MSI率分别为10%、10%、13.3%、20%、30%和13.3%、16.7%、23.3%、36%、40%.PTEN蛋白质表达在正常胃黏膜为100%,在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎无肠化、慢性萎缩性胃炎伴肠化、中度不典型增生、重度不典型增生、早期胃癌、进展期胃癌中PTEN蛋白质的表达分别为96.7%、90.0%、76.7%、73.3%、63.3%、60.0%、43.3%.所有病例共检测到3例PTEN突变,这3例均为MSI阳性的进展期胃癌.结论:PTEN缺失及突变与胃癌的浸润转移关系密切,在胃癌的发病过程中,PTEN蛋白呈下调性表达,MSI是胃癌发生的早期分子标志,PTEN基因突变常发生在MSI阳性的进展期胃癌中.     

内镜治疗放射性肠炎6例报告

放射性肠炎（enteritis of radiotherapy）是腹腔腹膜后或盆腔的恶性肿瘤接受放疗后引起的肠道并发症。随着放疗的广泛应用，放射性肠炎的发病有所增多。我们在工作中采用内镜治疗6例以便血为主要表现的放射性肠炎，取得较好效果，现总结报告如下。     

IFN-α对大鼠胰腺纤维化组织中Smad7及PDGF-B表达的影响

目的:观察Smad7和PDGF-B在纤维化胰腺组织中的表达及应用干扰素-α(IFN-α)对二者表达的影响.方法:312只雌性Wistar大鼠,随机分成对照组、纤维化组和干扰素组.每周向纤维化组和干扰素组大鼠腹腔内注射2次二乙基二硫代氨基甲酸盐(diethyldithiocarbamate,DDC)造模;干扰素组于造模同时每天皮下注射IFN-α10万单位.纤维化组分别于0,1,2,3,4,6,8 wk末取材,干扰素组于6 wk末取材,应用免疫组织化学法测定纤维化胰腺组织中Smad7、PDGF-B的表达.结果:与对照组相比,Smad7表达于纤维化第3周开始减少(34.22±7.60 vs 53.46±30.45,P<0.01),3-8 wk末呈低表达.PDGF-B表达从纤维化开始即呈高表达(均P<0.01),随时间的延长,PDGF-B表达逐渐增加,造模8 wk末,PDGF-B下降.干扰素组6 wk末Smad7的表达较同期纤维化组增ha(47.22±17.26 vs 15.27±9.65,P<0.01);PDGF-B表达明显减少(29.13±11.06 vs 57.63±40.66,P<0.01),其表达同纤维化组3 wk末.结论:干扰素的应用可以降低PDGF-B的表达,增高Smad7的表达.     

表皮生长因子受体活化与胰腺癌细胞解离关系的实验研究

目的 明确表皮生长因子受体(EGFR)活化参与胰腺癌细胞解离调节的分子机制.方法 通过免疫荧光法检测仓鼠高转移株(PC-1.0)和低转移株(PC-1)胰腺癌细胞中EGFR、活化(磷酸化)EGFR (p-EGFR)、活化(磷酸化)丝裂原活化蛋白激酶激酶2 (p-MEK1/2)及活化(磷酸化)细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)的表达变化及其与胰腺癌细胞解离状态变化的关系.结果 胰腺癌细胞解离因子(DF)明显诱导低转移株胰腺癌细胞(PC-1)中EGFR、p-EGFR、p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达,同时诱导其细胞克隆解离.相反,AG1478(EGFR活化抑制剂)明显抑制高转移株胰腺癌细胞(PC-1.0)中EGFR、p-EGFR、p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达,同时诱导PC-1.0细胞聚集成细胞克隆.结论 表皮生长因子受体活化后激活MEK/ERK信号通路,从而参与胰腺癌细胞解离的调节.     

含不同抗生素四联方案根除幽门螺杆菌的疗效比较

目的比较临床常用3组幽门螺杆菌(Hp)根除方案(EBAF、EBAC、EBAT)在Hp感染患者中的根除情况、症状缓解情况和成本-效果及不良反应。方法选取我院消化内科门诊Hp感染患者134例,按照数字随机法将Hp感染患者随机分成3组。患者均给予埃索美拉唑、枸橼酸铋钾胶囊、阿莫西林基础治疗,在基础治疗的同时,A组(EBAF)、B组(EBAC)、C组(EBAT)分别添加呋喃唑酮、克拉霉素、替硝唑治疗,疗程为10 d;停药1个月后复查呼气试验。结果 A组的Hp根除率、症状缓解率高于B组、C组,且成本-效果优于B组、C组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组的不良反应发生率与B组、C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论三组根除Hp治疗方案中,EBAF方案的根除率高,成本-效果佳,且不良反应无明显增加,可作为一线方案用于临床根除Hp。     

2022年肝脏疾病研究进展

2022年, 在病毒性肝炎、肝纤维化和肝硬化、肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)、肝衰竭和人工肝、代谢性脂肪性肝病、药物性肝损伤及自身免疫性肝病等领域都有重大进展, 现简要介绍如下。     

胃癌组织中RUNX3的表达与c—Met的相关性研究

目的：探讨RUNX3及c—Met在胃癌组织中的表达以及与胃癌临床病理特征之间的关系。方法：以56例胃癌患者为研究对象,采用SP免疫组化法研究RUNX3及c—Met在正常胃黏膜及不同分期,不同分化程度各组胃癌标本中的表达。结果：胃癌组织中RUNX3的表达明显降低,c—Met的表达显著提高。RUNX3的表达与胃癌浸润深度、远隔转移、临床分期呈负相关（P〈0．05）,与胃癌病理分化程度呈正相关,与胃癌病灶大小,淋巴结有无转移,患者性别,年龄无相关性。c—Met的阳性表达率与胃癌的浸润深度、淋巴转移、远隔转移、临床分期呈正相关,与肿瘤分化程度、肿瘤大小、患者性别、年龄无相关性。RUNX3与c—Met的表达有相关性（P〈0．05）。结论：胃癌组织中RUNX3表达下调,提示其在胃癌发生,发展中起重要作用,c—Met的表达与RUNX3表达的存在相关性。     

CD10鉴别诊断子宫内膜间质肉瘤的系统评价

目的：探讨CD10鉴别诊断不同恶性程度子宫内膜间质肉瘤（endometrial stromal sarcoma,ESS）的临床价值。方法：计算机检索CBM、万方、维普及CNKI数据库,检索年限均从1998年1月到2011年2月。按Cochrane系统评价方法筛选研究、评价纳入研究的方法学质量、提取资料、分析数据。结果：最终16篇文献符合纳入标准,包括330例子宫内膜间质肉瘤患者,其中低度恶性子宫内膜间质肉瘤（low-grade endometrialstromal sarcoma,LGESS）患者301例,高度恶性子宫内膜间质肉瘤（high-grade endometrial stromal sarcoma,HGESS）患者29例。Meta分析结果表明,ESS患者中位CD10表达阳性高达83.2%,CD10表达阳性患者例数明显多于表达阴性者（OR=11.60,95%CI=7.80-17.26,P〈0.001）;LGESS和HGESS患者中位CD10表达阳性率分别为93.5%和58.6%,LGESS患者CD10表达阳性率显著高于HGESS患者（OR=3.05,95%CI=1.79-5.24,P=0.040）。结论：CD10表达水平与ESS恶性程度密切相关,LGESS患者CD10表达水平高于HGESS者,故CD10对于鉴别诊断不同恶性程度ESS具有重要临床价值。     

非经典Wnt信号通路在2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪性肝炎发生与发展中的作用

目的 探讨非经典Wnt信号通路在2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发生与发展中的作用.方法 将雄性SD大鼠24只随机等分为对照组和模型组.对照组喂以基础饲料;模型组喂以高糖高脂饲料.4周后,模型组注射链脲佐菌素(30 mg/kg)诱导2型糖尿病(T2DM).各组继续对应饲料喂养至12周,模型组成功造模为T2DM-NASH模型.取血清及肝脏组织.检测血清葡萄糖、ALT、AST水平;苏木素-伊红及油红O染色观察肝脏病理改变;免疫组织化学、Western blot检测肝脏Wnt5a、NF-κB p65蛋白的表达;实时PCR定量检测肝脏Wnt5a mRNA、NF-κB p65 mRNA的表达,分别与对照组比较.数据以均数土标准差(x-±s)表示,采用t检验和直线相关与回归分析进行统计学分析. 结果 对照组和T2DM-NASH组中,血清葡萄糖分别为(6.25土1.28)mmol/L和(31.21±0.86) mmol/L,t=-36.204;血清ALT分别为(31.00±3.69) U/L和(301.50±8.62)U/L,t=-99.94 ;血清AST分别为(77.58±1.83)U/L和(344.75±1.82) U/L,t=-358.85,P值均＜0.01.苏木素-伊红及油红O染色显示肝细胞脂肪变性及肝组织炎症.免疫组织化学结果显示对照组和TDM-NASH组的Wnt5a表达量(积分吸光度)分别为1.15E4±577.45和4.04E5±2.42E4,t=-56.24;NF-κB p65表达量(积分吸光度)分别为1.28E4±1.59E3和4.21E5±1.68E4,t=-83.895,P值均＜0.01.Western blot结果显示T2DM-NASH组Wnt5a蛋白相对表达量和对照组相比为4.21土0.34比1.00±0.25,t=17.030 ; T2DM-NASH组NF-κB p65蛋白相对表达量和对照组相比为4.93±0.76比1.00±0.13,t=11.438,P值均＜0.01.实时定量PCR结果显示T2DM-NASH组Wnt5a mRNA相对表达量和对照组相比为9.53±0.64比1.04土0.35,t=20.165,P＜0.01 ; T2DM-NASH组NF-κB p65 mRNA表达量和对照组相比为0.60±0.13比0.74±0.10,t=-1.802,P=0.125.相关性分析结果表明T2DM-NASH组肝组织Wnt5a蛋白表达水平分别与血清ALT、AST水平存在正相关性(r=0.64,P＜0.05;r=0.59,P＜0.05).肝组织Wnt5a与NF-κB p65蛋白表达存在正相关性(r=0.58,P＜0.05).结论 Wnt5a可能通过激活NF-κ B介导炎症反应参与到T2DM合并NASH的发生与发展.