支架置入治疗心肌桥病变一例报告

杨某，男性，41岁，住院号：417540。反复胸闷心悸2年，再发加重伴反复头晕半个月，既往无高血压、糖尿病史，体格检查：体温36．5℃，脉搏70次／分，呼吸20次／分，血压120／80mmHg，呈慢性病面容，神志清楚，体检合作。无颈静脉怒张并可见颈动脉搏动，气管居中，甲状腺无肿大。双侧肺呼吸音清．未闻及干、湿性罗音。心率70次／分。心律整齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹壁柔软，肝、脾和肾未触及。双下肢无水肿。     

冠心病糖尿病患者暨冠脉介入治疗术患者PTS分子标志物测定及机制的研究

本课题采用分子生物学技术分别测定 UA、SA、UA 合并 NIDDM 患者体内的 PTS 分子标志物,并且同时检测其体内脂质过氧化物以及血管内皮功能,采用多元回归分析方法分析其之间的相关性,同时筛选出与心脏事件发生较为特异的标志物。此外,本课题还观察 CAD 和(或)合并 NIDDM患者经历冠脉介入治疗术前后体内 PTS 分子标志物变化情况,其目的主要探讨这些标志物变化与术后冠脉再狭窄的关     

高胆固醇血症患者炎症细胞因子与颈动脉内膜中层厚度及血管内皮依赖性舒张功能的相关性

目的探讨高胆固醇血症患者炎症细胞因子与颈动脉内膜中层厚度及血管内皮依赖性舒张功能的相关性。方法入选110例高胆固醇血症患者,测定血脂、炎症细胞因子、颈动脉内膜中层厚度（Ca-rotidintima-mediathickness,IMT）及肱动脉血管内皮依赖性舒张功能（Endothelium-dependantflowing-me-diateddilation,EDFMD）。结果在高胆固醇血症患者中IL-6分别与IMT和FMD显著正相关（r=0.636,P=0.011;r=0.524,P=0.032）;TNF-α也分别与IMT和FMD显著正相关（r=0.341,P=0.038;r=0.273,P=0.043）;IL-10分别与IMT和FMD显著负相关（r=-0.501,P=0.013;r=-0.301,P=0.029）。结论高胆固醇血症中,致炎细胞因子（IL-6和TNF-α）促进动脉粥样硬化形成和发展,而抗炎细胞因子（IL-10）有抗动脉粥样硬化作用。     

缬沙坦与螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌中TGF-β1表达的影响

目的探讨在高血压左室肥厚形成过程中缬沙坦和螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及TGF-B,表达的影响。方法采用两肾一夹的方法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组（H组）、螺内酯组（螺内酯50mg·kg^-1·d^-1灌胃,S组）、缬沙坦组（缬沙坦30mg·kg^-1·d^-1灌胃,V组）及螺内酯和缬沙坦联用组（螺内酯50mg·kg^-1·d^1＋缬沙坦30mg·kg^-1·d^-1灌胃,S＋V组）,并以假手术组大鼠（c组）为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮的浓度;Woessner法测定心肌组织中胶原含量。用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中T6F-β,的表达情况。结果用药8周后v组、S＋V组血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度及室间隔厚度均明显低于H组及S组（P〈0．05）,V组、S组、S＋V组血浆AngⅡ均高于H组,其中V组与H组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。S组、V组、S＋V组心肌组织中AngII低于H组（P〈0．05）。V组、S组、S＋V组心肌胶原总量、心肌内血管周围胶原面积、胶原容积分数均明显低于H组（P〈0,05）。H组与S组心肌细胞及间质细胞中TGF-β表达量较C组、V组及S＋V组明显上升（P〈0．01）。结论TGF田。在肾血管性高血压大鼠的心肌细胞及间质细胞中表达明显增强,在血管紧张素Ⅱ1型（AT1）及ALD受体水平上阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统可以使TGF-β。的表达明显下调、心肌纤维化改善,这一作用是独立于机械负荷及室壁应力增加存在的重要因素。     

细胞色素P450表氧化酶抑制肿瘤坏死因子诱导内皮细胞凋亡的研究

目的:研究细胞色素P450表氧化酶对肿瘤坏死因子诱导的内皮细胞凋亡可能的机制。方法:原代培养的牛主动脉内皮细胞分为4组,分别转染细胞色素P450表氧化酶基因rAAV-GFP、rAAV-2J2、rAAV-2C11、rAAV-F87V病毒液,2周后用肿瘤坏死因子?α(TNF?α)(10ng/mL)和放线菌素D(ActD)(5ng/mL)诱导凋亡,GFP组不加TNF?α和ActD作为对照,另设空白对照组,用Western blot法检测Bcl-2和Bax的表达,并用酶标法检测Caspase-3的活性。结果:Western blot结果表明转染CYP P450表氧化酶的各组后Bcl-2表达升高,Bax表达下降,Caspase-3的活性下降,较空白对照组及GFP对照组差异有统计学意义(P均<0.01)。结论:细胞色素P450抗内皮细胞凋亡的机制可能与上调Bcl-2表达,下调Bax表达及抑制Caspase-3活性有关。     

冠心病患者体内脂蛋白（a）及纤溶系统水平的变化及意义

目的观察冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者体内脂蛋白（a）及纤溶系统水平的变化及其相关性。方法选择冠心病患者68例为冠心病组,包括稳定型心绞痛（SA）患者20例,不稳定型心绞痛（UA）患者48例,选择健康人20例为健康组作为对照进行研究,分别测定所有受试者血清脂蛋白（a）、纤溶酶原、血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）含量,同时分析脂蛋白（a）与其他指标之间的相关性。结果冠心病组UA患者脂蛋白（a）、PAI-1水平较冠心病组SA患者和健康组明显升高,比较有统计学意义（均P〈0．01）,而t—PA水平明显降低,比较有统计学意义（P〈0．01）,但冠心病组SA患者t-PA水平与健康组比较无统计学意义（P〉0．05）;冠心病组sA患者体内脂蛋白（a）、PAI-1水平较健康组明显升高,比较有统计学意义（均P〈0．05）;而各组间纤溶酶原水平并无统计学意义（均P〉0．05）。冠心病患者脂蛋白（a）与PAI-1水平呈明显正相关（r=0．390,P〈0．01）,与t-PA水平呈明显负相关（r=-0．387,P〈0．01）,而与纤溶酶原水平无明显相关性（r=0．120,P〉0．05）。结论冠心病患者体内脂蛋白（a）水平明显升高,并且与纤溶系统的改变密切相关,可能在冠心病的病理过程中起重要作用。     

256层螺旋CT冠脉成像诊断冠脉狭窄的价值

目的评价256层螺旋CT冠状动脉成像(CTA)在诊断冠状动脉狭窄中的应用价值。材料与方法 142例拟诊冠心病患者进行256层CTA和X线冠状动脉造影(CAG)检查,计算诊断的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值,以Kappa检验分析二者诊断冠脉狭窄的一致性。结果 1、CTA诊断左前降支、回旋支及右冠脉狭窄的灵敏度分别为97.66%,100%和100%,特异度为92.86%,90.91%和91.67%,阳性预测值为99.20%,92.86%,93.75%,阴性预测值为81.25%,100%和100%,一致性Kappa值分别为0.851、0.915、0.924;2、CTA显示冠状动脉狭窄分级的Kappa值为0.786;3、CTA显示冠状动脉狭窄部位的Kappa值为0.520。结论 256层CTA判断冠状动脉是否狭窄、狭窄程度及部位均与CAG有较好的一致性,在诊断冠状动脉狭窄中具有较好的应用价值。     

氨氯地平抗兔动脉粥样硬化的实验研究

目的　观察氨氯地平的抗动脉粥样硬化 (AS)效应并探讨其机制。方法　将 32只大耳白兔随机分为 :对照组、模型组、硝苯地平治疗组、氨氯地平治疗组 ,每组 8只兔分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料 +硝苯地平、高脂饲料 +氨氯地平喂养 6 0d ,试验前、中、后测定血浆和红细胞的脂质、脂质过氧化物、红细胞膜流动性 (M Flu)、血浆内皮素 (ET)、全血血小板活化因子 (PAF)以及血小板聚集率 (PAR)水平 ,实验后取心脏、主动脉、肝脏作组织生化和病理学检查。结果　氨氯地平与硝苯地平作用类似 ,可降低血中ET、PAF水平 ,升高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平 ,减少肝脏、主动脉以及红细胞膜胆固醇含量 ,抑制血液和组织的脂质过氧化损伤 ,保护血管内皮细胞和红细胞的功能 ,调整血管平滑肌细胞的表型并抑制其增殖 ,降低血小板聚集活性。结论　氨氯地平和硝苯地平具有显著的抗动脉粥样硬化作用。