RNA干扰抑制胰岛素样生长因子-1表达并诱导胶质瘤细胞凋亡

目的研究RNA干扰效应对胶质瘤C_6细胞株胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的抑制作用及其对C_6细胞凋亡诱导的作用。方法体外化学合成靶向IGF-1基因的小干扰RNA(siRNA),采用脂质体法将siRNA以不同浓度梯度转染C_6细胞株,设非特异的siRNA阳性对照组和未转染siRNA的阴性对照组；同时使用绿色荧光素标记的siRNA异硫氰酸荧光素(FITC)-siRNA转染细胞,于荧光显微镜下观察siRNA转染效率；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测siRNA对IGF-1基因表达的抑制作用；流式细胞术检测siRNA诱导细胞凋亡作用。结果荧光显微镜下荧光素标记的siRNA转染组可见到细胞内清晰的绿色荧光,脂质体Oligo- fectamine~(TM)2000的转染效率可＞95%；化学合成的siRNA明显抑制IGF-1 mRNA的表达,各特异性siRNA不同浓度转染组IGF-1 mRNA表达水平可下调约40%～70%,流式细胞术检测转染IGF1-siRNA细胞凋亡率为14．14%,明显高于对照组的0．95%。结论在细胞水平上,化学合成的靶向IGF-1的siRNA可明显抑制IGF-1基因的表达,引致胶质瘤细胞凋亡率明显上升,为进一步利用RNA干扰进行胶质瘤的基因治疗研究奠定基础。     

益生菌对急性胰腺炎大鼠肠道微生态及紧密连接的影响

目的 探讨经肠道补充益生菌对急性胰腺炎（AP）大鼠肠上皮细胞紧密连接、屏障功能及微生态的影响.方法 经胰管注射3%牛磺胆酸钠造成大鼠AP后,分别给予肠外营养（PN组）和PN＋益生菌（益生菌组）,持续5天;第6天处死大鼠,取腔静脉血、肺及肝组织和肠系膜淋巴结匀浆作细菌培养测细菌易位率;取末段回肠和结肠,采用免疫组织化学法测定其跨膜结合蛋白表达,电镜观察肠上皮细胞紧密连接超微结构;取盲肠内粪便作厌氧培养及细菌种群DNA指纹图谱分析.结果 益生菌组大鼠肠道内乳杆菌和双歧杆菌数量高于PN组（P＜0.05）,而潜在致病菌产气荚膜梭菌低于PN组（P＜0.05）,DNA指纹图谱也显示益生菌组优势菌群的基因条带和正常大鼠具有较高一致性,与PN组相比则有明显差异;益生菌组小肠和大肠跨膜结合蛋白的表达明显优于PN组（P=0.001,P=0.036）,肠上皮细胞紧密连接、微绒毛较完整;益生菌组大鼠的血、肺、肝、肠系膜淋巴组织的细菌易位率低于PN组（P=0.0413）.结论 益生菌能纠正AP大鼠PN时肠道菌群紊乱,增加肠上皮跨膜结合蛋白表达,维持肠上皮紧密连接,减少细菌易位。     

转化生长因子-β与支气管哮喘

支气管哮喘发病过程中,气道转化生长因子-β(TGF-β)的表达增加,可代偿抑制气道炎症细胞的活化,但若TGF-β持续过度增高,导致TGF-β抑炎反应的失控,就可引起气道重建。研究TGF-β在哮喘发病过程中的调节机制及TGF-β信号通路之间的相互作用,寻找哮喘发病不同阶段TGF-β作用的特异治疗靶点,是哮喘治疗需要进一步研究的课题。     

树突细胞的免疫调节及在过敏性哮喘中的作用

越来越多的证据表明,树突细胞(DC)在调节获得性免疫中起着重要的作用。DC对来源于微生物感染、变应原、气道组织微环境的信号异常敏感,成熟的DC极化初始的T细胞分化成辅助性T细胞2效应细胞,或者向调节性T细胞分化,诱导免疫耐受的形成。气道在接受到各种炎性刺激信号下,DC迅速从循环系统向气道募集,并在呼吸道黏膜形成一个紧密的网络系统,参与免疫调节反应。动物实验已经证实了DC在引发及维持过敏性气道炎症中的作用,过敏性鼻炎及哮喘患者的气道黏膜DC数目增多,过敏机体与正常机体DC的功能存在差异。该文就DC在过敏性气道炎症中作用的最新研究进展作一综述。     

建立残疾儿童社区康复网络

由医疗单位为主体的残疾儿童社区网络,对智残及脑瘫患儿如何进行社区家庭康复训练受到各阶层人士的高度重视。自2003年6月起,我们在这方面进行了探索,现将有关资料总结如下。1对象与方法1.1对象所在地总共13个街道的122250名0～18岁户籍少年儿童。1.2方法由区卫生局直接领导,区所在地残联及区妇幼保健所组成残疾儿童网络领导层,并由其各自所辖的街道及地段医院组成网络成员,见表1。参加调查的相关人员先集中进行筛查和诊断方法的应用培训,然后于2003年6月1日～30日对13个街道户籍儿童逐一入户调查,调查表由残联和妇幼保健所统一制定。残疾的…     

支气管哮喘患儿血管紧张素Ⅱ的致炎作用

目的观察哮喘患儿血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的表达及其对正常儿童外周血单核细胞(PBMC)表达单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的影响。方法对21例急性发作期哮喘患儿和11例正常儿童采用放射免疫测定法进行血浆AⅡ测定;后者PBMC经AⅡ刺激,检测MCP-1、ICAM-1的表达。结果21例哮喘患儿急性发作期血浆AⅡ为(113.4±47.1)ng/L,11例正常儿童血浆AⅡ为(45.9±30.6)ng/L,两者比较有显著差异(P<0.05)。11例正常儿童PBMC与不同浓度的AⅡ(10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)混合培养,在细胞培养24 h后,MCP-1I、CAM-1的表达均明显高于0 mol/L组,以10-6mol/L的AⅡ刺激的表达最高。10-6mol/L的AⅡ条件下,刺激2、24、48 h,在24、48 h MCP-1I、CAM-1的表达均明显高于AⅡ刺激组,以24 h表达最高。结论哮喘患儿急性发作期血浆AⅡ水平增高,AⅡ可通过刺激MCP-1I、CAM-1的表达,参与哮喘的慢性炎症过程。     

速度向量成像技术评估蒽环类药物所致心肌损害的临床价值

目的研究速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)技术评价蒽环类药物所致早期心肌损害的应用价值。方法选取2015年4月至2016年11月于本院接受蒽环类药物治疗的乳腺癌患者30例纳入乳腺癌组,另选取本院同期30例健康体检女性纳入对照组。观察并比较乳腺癌组患者化疗前后和对照组研究对象左心房收缩末期内径(left atrium end systolic dimension,LADs)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVDd)、室间隔(interventricular septum,IVS)、左心室后壁(left ventricular posterior wall,LVPW)厚度、射血分数(ejection fraction,EF)、缩短分数(fractional shortening,FS)、E峰与A峰流速比值(E/A)、速度曲线、应变曲线、应变率曲线及心肌收缩期与舒张期的VVI参数。结果乳腺癌组患者在接受蒽环类药物化疗前后,LADs、LVDd、IVS、LVPW、EF及FS均未出现显著变化,E/A(舒张期指标)低于对照组,但无显著差异(P>0.05)。在心肌收缩期,对照组研究对象左心室长轴观基底段的运动速度均显著高于中间段(P<0.05),其心尖四腔观和心尖二腔观的运动速度为:基底段>中间段>心尖段,组内比较差异均具有显著性(P<0.05)。3个疗程后,乳腺癌组患者心脏16节段应变率显著低于本组化疗前和对照组(P<0.05)。在心肌舒张期,对照组研究对象左心室长轴观基底段的运动速度显著高于中间段(P<0.05),其心尖四腔观和心尖二腔观的运动速度为:基底段>中间段>心尖段,差异均具有显著性(P<0.05)。2个疗程后,乳腺癌组患者左心室后壁、侧壁、前壁的运动速度均显著低于化疗前(P<0.05)。3个疗程后,乳腺癌组患者左心室各节段的运动速度均低于化疗前(P<0.05)。2个疗程后,乳腺癌组患者心肌舒张期心脏16节段应变率均显著低于本组化疗前和对照组(P<0.05);3个疗程后,乳腺癌组患者心肌舒张期心脏16节段速度、应变及应变率均显著低于本组化疗前和对照组(P<0.05)。结论 VVI技术可以更加精准地评价心肌的变化,从而判断局部心肌功能。     

Relationship between liver attenuation coefficient measured with ultrasound and glucolipid metabolism

目的 探讨超声测定肝脏衰减系数与糖脂代谢的关系.方法 入选411例具备完整的体格检查、血压、糖脂代谢及肝脏超声检查结果的男性患者,年龄36～65岁.应用超声测定肝脏衰减系数作为肝脏脂肪含量的评价指标,以肝脏衰减系数三分位点(＜0.48,≥0.48且＜0.69,≥0.69)将研究对象分为3组,比较各组的临床及生化指标,并以年龄50岁为界进行亚组分析.结果 411例研究对象中,106例(25.8％)超声定性诊断为非酒精性脂肪性肝病(NAFLD).上1/3位点组的年龄、收缩压(SBP)、餐后2h血糖(2hPG)、餐后2h胰岛素(2hIns)以及高血糖患病率、NAFLD患病率均显著高于下1/3位点组(P值分别＜0.05、0.01),胰岛素敏感性(ISIc)指数显著低于下1/3位点组(P＜0.05).在≥50岁组中,上1/3位点亚组的稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、2hIns、三酰甘油(TG)水平、高血糖患病率及超声定性诊断NAFLD患病率均显著高于下1/3位点亚组(P值分别＜0.05、0.01),而ISIc显著低于下1/3位点亚组(P＜0.05).≥50岁组超声定性诊断为非NAFLD人群中,上1/3位点亚组的2hIns及TG水平均显著高于下1/3位点亚组(P值均＜0.05),体质指数(BMI)显著低于下1/3位点亚组(P＜0.05).多元逐步回归分析显示,在总研究人群、≥50岁研究人群和≥50岁且超声定性诊断为非NAFLD人群中,肝脏衰减系数(标准化β值分别=0.154、0.151、0.170,P值分别=0.000、0.002、0.007)均是2hIns的独立危险因素.结论 在年龄≥50岁超声定性诊断为非NAFLD的男性人群中,超声测定肝脏衰减系数对估测脂代谢异常及胰岛B细胞对糖负荷后的反应具有一定的临床意义.     

人工关节置换术后隐性失血影响因素研究进展

人工关节置换术是关节疾病保守治疗无效时的重要治疗手段。人工关节置换术中失血及术后血红蛋白显著下降给患者术后的功能锻炼及康复带来了不良影响,如手术切口愈合延迟、感染率增加、康复时间延长、出院所需时间增加等严重影响患者的满意度。近些年发现,手术创伤造成的出血进入组织间隙及关节腔和溶血等所引起的隐性失血是术后血红蛋白显著下降的主要原因,而性别、年龄、体质指数、基础疾病、止血带、手术入路、抗凝药等与隐形失血量有关。     

基底节区脑梗死与阵发性心房颤动的相关性研究

目的探讨基底节区脑梗死与迷走神经张力异常阵发性心房颤动(PAF)发生的相关性。方法回顾性分析我院陈旧性脑梗死患者1483例,按脑梗死解剖部位将其分为基底节区组1045例与非基底节区组438例。对比分析2组心率变异性时域参数及频域参数。时域参数包括正常R-R间期的标准差(SDNN)、相邻R-R之差的均方根(RMSSD)、代表R-R间期与平均R-R间期50ms的个数占总数的百分比(PNN50)。频域参数为低频与高频比值(LF/HF)。结果基底节区组年龄69岁患者发病率显著低于非基底节区组患者(P0.05),而基底节区组年龄≥70岁的患者发病率均显著高于非基底节区组患者,差异有统计学意义(P0.05)。基底节区组合并心房颤动发生率显著高于非基底节区组(18.4%vs 13.9%,P=0.038)。基底节区组仅年龄≥80岁患者合并心房颤动发病率显著高于非基底节区组,差异有统计学差异(56.8%vs 41.0%,P=0.031)。2组心房颤动的发病率均随年龄的增长而增高。与基底节区组非PAF患者和非基底节区组合并PAF患者比较,基底节区组合并PAF患者的SDNN、RMSSD、PNN50均显著增高、LF/HF则显著减低(P0.05)。结论基底节区脑梗死呈增龄发病增加趋势,患者多发PAF,基底节区脑梗死合并PAF患者的迷走神经张力增加。