胎儿、孕妇及乙型肝炎患者血清中5′—核苷酸磷酸二酯酶同工酶V的研究

作者对15例中、大月份胎儿,100例早、中、晚期孕妇及97例正常人血清作5＇-NpDase-V的测定。直接证实了本同工酶的胚胎性来源,对HBsAg阳性的30例肝癌,30例急性肝炎和43例慢性肝炎亦作本同工酶测定,结果说明本同工酶与HBsAg无直接关联,但可能与肝细胞再生有关。     

地方性氟病病区胎儿大脑氨基酸类和单胺类递质含量测定

测定了慢性氟中毒病区引产胎儿大脑五种氨基酸及三种单胺类递质含量。发现兴奋性氨基酸门冬氨酸明显低于非病区胎儿,抑制性氨基酸牛磺酸含量明显高于非病区胎儿,主要抑制脊髓的甘氨酸含量明显减少。单胺类递质中去甲肾上腺素明显下降,额、枕部5-羟色胺升高,顶部(中央前、后回)5-羟色胺降低。     

原发于乳腺的粘液表皮样癌一例

原发于乳腺的涎腺型肿瘤如腺样囊性癌,近年来国内外报告逐渐增多,而原发于乳腺的粘液表皮样癌却罕见,迄今世界文献仅报告三例。我院于1967～1985年在510例乳腺癌切片复习中,发现一例在组织形态上符合粘液表皮样癌的诊断标准,特报告如下: 女性,52岁,左乳房包块进行性增大     

海洛因对大鼠尾核头部单位自发放电的影响

用玻璃微电极技术，分别记录海洛因成瘾大鼠和正常组大鼠尾核头部神经元单位自发放电。结果发现，尾核头部位自发放电的频率明显不同，实验组以及低频放电为主，而对照组则以中频放电为主，组间的的差异显著。     

正常口腔粘膜、白角化病、白斑及白斑癌变细胞DNA定量研究

采用流式细胞术,通过对正常口腔粘膜、白角化病、白斑及白斑癌变的研究,探讨口腔粘膜癌前增殖病变到癌变过程中,ＤＮＡ含量和细胞增殖状态的变化特点。结果表明白斑癌变组ＤＮＡ指数（ＤＩ）显著高于白斑组,Ｐ〈０．０１;正常口腔粘膜和白角化病均为二倍体,白斑组出现异倍体为（１／１２）８．３％。白斑癌变组异倍体为（４／７）５７．１４％,显著高于白斑组,Ｐ〈０．０１;Ｓ期细胞百分数（ＳＰＦ）和细胞增殖周期时相比率（ＰＩ）在白斑与白斑癌变组间、差异无显著性。     

郎格汉斯细胞组织细胞增生症的临床病理学特征

郎格汉斯细胞组织细胞增生症相对罕见,发生部位广泛,相互间有部分重叠。病理医师及临床医师对本病变认识较少,对该疾病组织的发生、好发部位、组织学形态特点、免疫表型及预后等的认识尚不完全清楚。收集2003-2005年有该病变特点的病例15例,希望通过这些病例的分析,进一步认识其临床病理学特点。     

贵州燃煤污染型地氟病病区居民血糖水平改变

燃煤污染型地方性氟中毒(简称地氟病)是中国特有的地氟病类型,由于当地燃煤中有较高氟含量,通过烘烤粮食、取暖等方式污染食物和空气,导致人体发生慢性氟中毒[1].贵州是人群最多和病情最重的燃煤污染型地氟病病区[1-2],近年来,各级相关部门对贵州省燃煤污染型地氟病病区投入了大量的人力和物力,通过改良炉灶、健康教育和改善卫生条件等综合措施来防治地氟病,取得较为显著的效果[3],极大地减少了新病人的产生,并对地氟病患者病情有所缓解.     

不同浓度氟对兔成骨细胞细胞周期及凋亡的影响

目的：建立成骨细胞体外培养模型，并观察不同浓度的氟对成骨细胞增殖行为的影响，为氟治疗骨质疏松的研究提供实验依据。方法：用幼兔肋骨培养成骨细胞，并纯化、鉴定。用不同浓度的氟化钠处理(20，160，240，400μmol／L)，MTT法测定氟对成骨细胞增殖活性的影响：流式细胞术测定细胞周期变化及凋亡的改变。结果：低浓度的氟(20μmol／L)在体外可显著促进成骨细胞增殖(作用24h后A值为：0．089&;#177;0．012，P&;lt;0．01)，不引起成骨细胞的凋亡，可使S期和G2／M期的细胞明显增多；高浓度的氟(160，240，400μmol／L)则抑制成骨细胞的增殖。(作用24h后的A值分别为：0．055&;#177;0．010，0．054&;#177;0．006，0．023&;#177;0.010，P&;lt;0．01)，引起成骨细胞的凋亡(9．53&;#177;2．10，24．43&;#177;3．03，P&;lt;0．01和32．63&;#177;1．17，P&;lt;0．05)，G2／M期细胞明显减少。结论：低浓度的氟可以促进成骨细胞的增殖；高浓度的氟抑制成骨细胞的增殖，诱导细胞的凋亡，抑制细胞由S期向G2／M期转化。低浓度的氟可用于对骨质疏松的治疗。     

刺猬信号通路在氟中毒软骨损害机制中的研究进展

氟在生理代谢过程中发挥着不可替代的作用,适量的氟能促进神经系统及运动系统的生长发育,但摄入过多将会引起一系列的中毒症状。氟骨症是一种慢性骨关节病,其主要侵害四肢关节的软骨、骨及骨周组织。刺猬(Hh)信号通路是一条经典的胚胎发育和分化信号转导系统,在胚胎发育和细胞分化增殖中起重要作用,且Hh信号通路中的许多因子直接对软骨及骨的发育起调控作用。因此,Hh信号通路可能参与氟中毒软骨损害的发病机制。     

Wnt信号通路在氟中毒肾脏中表达及其意义

目的 观察Wnt/β-catenin信号通路及其相关信号分子蛋白及mRNA表达水平在实验性氟中毒大鼠肾组织中的变化,探讨氟中毒发病机制.方法 选择健康成年SD大鼠36只,雌雄各半,随机分为:对照组(饮水含氟量＜1 mg/L),低、高氟组(饮水加氟量5、50 mg/L),每组12只,观察大鼠氟斑牙发生情况,测定尿氟、骨氟含量及肾功能变化;光镜观察肾组织病理形态学变化;采用实时荧光定量PCR和免疫组化方法检测肾组织中Wnt4、β-连环蛋白(β-catenin)、E-粘钙蛋白(E-cadherin)蛋白及mRNA表达.结果 低氟组大鼠氟斑牙检出率为75％(9/12),高氟组为91.7％(11/12),与对照组比较,染氟组大鼠尿氟、骨氟含量随染氟浓度增加而逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05);染氟组大鼠血清肌酐及尿素氮明显高于对照组(均P＜0.05);光镜观察染氟组大鼠肾小管上皮细胞明显水肿、渗出、坏死,细胞间界限不清,且随着染氟浓度增高,损伤加重;低、高氟组大鼠肾组织中Wnt4、β-catenin、E-cadherin蛋白表达分别为[(7.78±1.17)、(6.66±0.59)、(3.23±0.82)]和[(17.46±3.18)、(12.46±0.89)、(1.23±0.35)],mRNA表达分别为[(3.01 ±0.81)、(1.86±0.43)、(0.276±0.12)]和[(5.79±0.86)、(5.84±1.19)、(0.12±0.46)],与对照组比较,氟中毒组大鼠肾组织中Wnt4 、β-catenin蛋白和mRNA表达升高,而E-cadherin蛋白及mRNA表达降低.结论 慢性氟中毒时,氟通过刺激Wnt信号通路中Wnt4、β-catenin过表达、E-cadherin低表达,导致肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT).