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21.
何明朴 《实用心脑肺血管病杂志》2013,(7):152-153
目的探讨老年重症肺炎临床治疗中预见性护理的配合体会。方法选取我院2009年7月—2012年7月收治的50例老年重症肺炎患者,将其随机分为对照组和观察组,各25例。对照组患者给予一般护理,观察组患者在一般护理的基础上给予预见性护理。经过1~3个月的治疗与护理后,比较两组患者对医院护理工作的满意程度。结果对照组患者对护理工作的总满意率为84.0%,观察组患者对护理工作的总满意率为96.0%,观察组患者对护理工作的满意程度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在老年重症肺炎患者临床治疗中实施预见性护理能够显著提升患者对医院护理工作的满意度,从而积极配合医院的治疗和护理工作,值得在临床广为推广。 相似文献
22.
目的:探讨利多卡因对兔胰管括约肌压力和造影剂及胰管结扎相关胰腺炎的影响.方法:日本大耳兔24只随机分为4组,每组6只.采用300 g/L的泛影葡胺0.5 mL/kg经兔胰管内逆行注射 胰管阻塞的方法造模.Ⅰ,Ⅱ组造模前分别用利多卡因或蒸馏水在胰管远端括约肌处进行局部喷洒,观察其对于兔胰管括约肌压力的影响及术后24 h胰腺病理形态学研究.Ⅲ组只进行胰管括约肌测压,Ⅳ组为对照组,只做开腹术.结果:术前利多卡因乳头局部喷洒组与蒸馏水喷洒组相比,术后24 h胰头部分的病理组织学评分结果表明胰腺的病理改变主要表现为轻微的水肿和炎细胞浸润,其水肿、炎细胞浸润、出血以及坏死的程度显著减轻(水肿:0.83±0.75 vs 2.83±0.41:炎细胞浸润:1.33±0.52 vs 3.00±0.00:出血:0.00±0.00 vs 0.67±0.52:坏死:0.17±0.41 vs 1.50±0.55,均P<0.05).利多卡因乳头局部喷洒组与蒸馏水喷洒组及单纯测压组相比,利多卡因可显著降低胰管括约肌压力,差异有统计学意义(19.98±6.47 vs 34.77±8-36,32.67±7.79,均P<0.05).结论:利多卡因在胰管远端括约肌的乳头部喷洒,可以明显降低括约肌压力,有效预防造影剂及胰管结扎所致胰腺炎. 相似文献
23.
采用灵敏的免疫放射法筛查了9 251例新生儿滤纸血斑TSH水平,以监测贵州省的碘缺乏病。结果在贵阳、都匀和凯里三地区分别有39.22%、36.04%和38.80%的新生儿TSH水平升高(≥5mIU/L),但绝大多数为轻度升高(5~19.9%mlU/L。)。对TSH≥25mlU/L者追踪发现其可在2~30周中恢复正常(<5mlU/L)。新生儿暂时性高TSH血症者增多的状况,表明该地区仍有轻度碘缺乏存在。新生儿TSH筛查是监测碘缺乏病的更敏感指标。 相似文献
24.
目的:观察胰岛素样生长因子Ⅰ在正常与突出椎间盘中的含量并分析其与病程、患者年龄的关系。方法:于2003-08/2005-01在安徽省立医院骨科收集腰椎间盘标本50例,自椎间盘突出症患者术中取出椎间盘组织,包括纤维环和髓核(L3~S1),分为椎间盘退行性变组和正常对照组。椎间盘退行性变组42例,年龄:≤30岁,12例;31~50岁,16例;>50岁,14例。病程:3~6个月,16例;7~12个月,15例;>12个月,11例。正常对照组,8例,年龄19~31岁。所有标本用苏木精-伊红染色观察椎间盘组织有无血管组织,软骨细胞是否增生和退行性变,纤维板状结构有无破坏,基质是否有增生,用来确定椎间盘软骨细胞是否有退行性变。采用胰岛素样生长因子Ⅰ的免疫组化染色,进行免疫图像分析。观察胰岛素样生长因子Ⅰ表达情况及其在不同病程、年龄患者中的阳性表达比较。结果:实验标本50例全部进入结果分析。①正常对照组软骨细胞呈纺锤形,位于软骨陷窝内,胞膜完整,胞质均匀,胞质内少见空泡,基质少见。椎间盘退行性变组软骨细胞增生,胞膜不清,胞质内有较多空泡,部分细胞核消失,细胞外基质增多。②所有标本胰岛素样生长因子Ⅰ均有阳性表达,阳性表达主要位于椎间盘软骨细胞的胞核,呈棕黄色。③椎间盘退行性变组≤30,31~50,>51岁3个年龄段的胰岛素样生长因子Ⅰ含量均显著低于正常对照组[(0.031±0.009)%,(0.029±0.009)%,(0.029±0.010)%,(0.045±0.007)%,P<0.01~0.05],退行性变的腰椎间盘中的胰岛素样生长因子Ⅰ含量在3个年龄段中差异无显著性意义(P>0.05)。④椎间盘退行性变组病程3~6,7~12,≥12个月3个时间段,随着病程延长,胰岛素样生长因子Ⅰ含量有明显减少趋势[(0.037±0.008)%,(0.029±0.007)%,(0.020±0.003)%,P<0.05]。结论:退行性变与正常的腰椎间盘中均有胰岛素样生长因子Ⅰ,但在退行性变腰椎间盘中含量较低。退行性变的腰椎间盘中的胰岛素样生长因子Ⅰ量与患者年龄无相关性,而病程越长其中胰岛素样生长因子Ⅰ的含量越低。提示胰岛素样生长因子Ⅰ可能与椎间盘细胞及基质正常的代谢、椎间盘细胞凋亡、椎间盘细胞外基质代谢有关。 相似文献
25.
目的:探讨支气管肺泡灌洗液(BALF)CEA、CA125、NSE、SCC的含量对肺癌诊断、分型及TNM分期的意义。方法:检测60例肺癌及60例肺部良性病变患者BALF中CEA、CA125、NSE、SCC的含量。结果 :1肺癌BALF中CEA、CA125、NSE、SCC的含量均高于肺良性病变患者;2 CEA在肺腺癌出现了高表达;SCC在肺鳞出现高表达;NSE在肺小细胞癌患者出现了高表达,CA125与肺癌分期呈正相关。结论:1支气管肺泡灌洗液CEA、CA125、NSE、SCC的联合检测对肺癌诊断具临床意义。2SCC+CA125+NSE+CEA标记物组合,对肺癌的筛查,既提高了敏感性,又各具特异性。 相似文献
26.
目的:观察高通量透析对糖尿病肾病维持性血液透析( MHD)患者体内丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)和总抗氧化能力( T-AOC)的影响。方法将40例糖尿病肾病MHD的患者随机分为普通透析( HD)组20例和高通量透析( HFHD)组20例,HFHD组患者接受12周的HFHD随后改为HD治疗12周,HD组接受24周HD治疗,治疗前及治疗12、24周分别于血液透析前空腹静脉抽血,检测MDA、SOD、T-AOC、C 反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果 HD组治疗12、24周与治疗前相比MDA水平无明显改变(P>0.05)。 HFHD组治疗12周与治疗前相比明显下降(P<0.05),与HD组治疗12周相比明显下降(P<0.05),而HFHD组在治疗24周时,血MDA水平回升,与12周相比差异有统计学意义(P<0.05)。 SOD和T-AOC在HD组不同时间点无差异(P>0.05),HFHD组治疗12周与治疗前相比明显升高(P<0.05),与HD组治疗12周相比亦明显升高( P<0.05),而HFHD组在治疗24周时,血SOD和T-AOC水平回落,与12周相比差异有统计学意义( P<0.05)。 HD 组治疗12、24周与治疗前相比CRP、TNF-α、IL-6水平无明显改变( P>0.05)。 HFHD组治疗12周与治疗前相比CRP、IL-6明显下降(P<0.05),TNF-α水平与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05),而HFHD组在治疗24周时CRP、TNF-α、IL-6水平明显回高,与12周相比差异有统计学意义( P<0.05)。结论与HD相比,HFHD能减轻糖尿病肾病MHD患者的氧化应激和微炎症状态。 相似文献
27.
背景 狼疮肾炎(LN)是系统性红斑狼疮严重并发症之一,相关研究表明中药复方肾怡(SY)可以调节机体免疫及抑制肾脏纤维化。目前运用复方SY治疗LN的疗效及机制尚不清楚。 目的 探究复方SY对LN小鼠的治疗作用及补体旁路途径激活的影响。 方法 2021年4—7月,选取35只SPF级MRL/lpr小鼠(8周龄)、6只SPF级C57BL/6J小鼠(8周龄)进行实验。将MRL/lpr小鼠依据随机数字表法分为MRL/lpr组(n=8)及SY低剂量组(n=9)、SY中剂量组(n=9)、SY高剂量组(n=9),C57BL/6J小鼠为正常对照组(n=6)。SY低、中、高剂量组分别以15.34、46.02、92.04 g/kg剂量进行复方SY汤剂灌胃,正常对照组及MRL/lpr组以0.5 ml 0.9%氯化钠溶液灌胃。从小鼠12周龄开始干预,1次/d,持续14周。观察各组动物体征,检测尿蛋白与肌酐比值(UPCR),血清抗双链DNA抗体(anti-dsDNA)、抗核抗体(ANA)水平,肾脏组织病理情况,肾脏组织C3、免疫球蛋白G(IgG)、C5b-9免疫沉积情况,肾脏组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Fibronectin及补体蛋白水平。 结果 截至干预结束,正常对照组6只小鼠存活,MRL/lpr组3只小鼠存活,SY低、中、高剂量组分别有5、7、9只小鼠存活。(1)正常对照组、SY中剂量组、SY高剂量组小鼠体征量化分值均低于MRL/lpr组(P<0.05)。(2)正常对照组、SY各剂量组小鼠干预第9、10、11、12、13周UPCR均低于MRL/lpr组(P<0.05)。(3)正常对照组、SY低剂量组、SY高剂量组小鼠干预14周后血清anti-dsDNA水平低于MRL/lpr组(P<0.05);正常对照组、SY各剂量组小鼠干预14周后血清ANA水平低于MRL/lpr组(P<0.05)。(4)干预14周后,HE染色可见MRL/lpr组小鼠肾小球内有免疫复合物沉积,PAS染色可见肾小球内有新月体形成;HE染色可见SY各剂量组小鼠肾小球大致正常,而PAS染色可见SY中、高剂量组小鼠肾小球内有系膜细胞增生,伴少量炎细胞浸润。(5)正常对照组、SY各剂量组小鼠干预14周后肾脏组织C3、C5b-9沉积低于MRL/lpr组(P<0.05);SY低剂量组、SY高剂量组小鼠干预14周后肾脏组织IgG免疫沉积低于MRL/lpr组(P<0.05)。(6)SY高剂量组小鼠干预14周后肾脏组织CollagenⅠ、Fibronectin 、C3、C5、CD35蛋白水平低于MRL/lpr组(P<0.05);SY低、中剂量组小鼠干预14周后肾脏组织Fibronectin、C3、C5、CD35蛋白水平低于MRL/lpr组(P<0.05);正常对照组小鼠干预14周后肾脏组织Fibronectin蛋白水平低于MRL/lpr组(P<0.05)。 结论 复方SY可改善MRL/lpr小鼠狼疮肾脏损伤,延缓疾病进展,其作用机制可能是通过抑制补体旁路途径的激活。 相似文献
28.
29.
目的 观察花天胶囊对前列腺增生大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的药理作用。方法 应用甲睾酮8 mg/kg灌胃给药,构建前列腺增生模型,各组大鼠(对照组,模型组,前列康组,花天胶囊高、中、低剂量组)连续28 d给予相应药物或0.9%氯化钠注射液。检测SOD活力和MDA含量。结果 给药后花天胶囊高剂量组大鼠SOD活力为(110.58±31.87)U/mgprot,中剂量组大鼠SOD活力为(115.70±45.76)U/mgprot,均比模型组明显增加(P<0.05);且高剂量组的MDA含量为(112.22±32.75)nmo L/mg,明显减少(P<0.01)。结论 花天胶囊可明显增加SOD活力、降低MDA含量,可能是其抗前列腺增生的作用机制之一,还需进一步研究。 相似文献
30.
目的:研究组蛋白H3K36三甲基化(H3K36me3)在缺血再灌注(IR)诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠肾组织中的表达,分析其与肾组织中N-赖氨酸甲基转移酶SMYD2及肾损伤程度的相关性,为临床治疗IR-AKI提供新的靶点。方法:30只ICR小鼠随机分为IR组(n=15)和假手术组(sham组,n=15),应用微动脉夹夹闭双侧肾蒂45 min构建IR模型,于造模后24 h收取小鼠血清和肾组织标本。生化法检测血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr);HE染色检测肾组织病理学改变;免疫组织化学(IHC)染色检测肾组织中NGAL和cleaved caspase-3的表达;Western blot检测肾组织NGAL、SMYD2、H3K36me3、p-P53、P53、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、STAT3、p-STAT3、JNK和p-JNK1/2/3蛋白的水平。应用Pearson相关法分析H3K36me3与肾组织SMYD2及NGAL的相关性。结果:与sham组相比,IR组BUN和SCr水平显著升高(P<0.05);HE染色显示,IR组肾小管上皮细胞水肿、脱落、坏死,刷状缘脱落,管腔内大量细胞碎屑残留;IHC染色显示,IR组肾小管上皮细胞中NGAL和cleaved caspase-3明显增多;Western blot结果显示,IR组NGAL、SMYD2、H3K36me3、p-P53、cleaved caspase-3、Bax、STAT3、p-STAT3、JNK及p-JNK1/2/3蛋白的水平明显上调(P<0.05),Bcl-2蛋白水平明显下调(P<0.05);肾组织H3K36me3同SMYD2和NGAL的水平均呈显著正相关。结论:H3K36me3与IR-AKI小鼠肾损伤程度及肾组织SMYD2均密切相关,H3K36me3表达上调可能与STAT3和JNK信号通路活化共同参与调控IR-AKI的发生发展。 相似文献