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31.
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)反义核酸对膀胱癌细胞恶性表型的抑制作用。方法采用脂质体介导方法,分别构建转染COX-2反义真核表达载体和空载体的膀胱癌细胞系5637-AS细胞和5637-P细胞,RT-PCR及W estern b lot分析转染细胞COX-2 mRNA及蛋白表达水平。MTT比色实验、Boyden侵袭小室法和裸鼠成瘤实验分别检测转染细胞体外增殖速度、体外侵袭力和体内成瘤性。结果RT-PCR结果显示,5637-AS细胞COX-2/磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)mRNA比值(0.65)明显低于5637(0.92)和5637-P细胞(0.90);W estern b lot提示5637-AS细胞COX-2/β-actin比值(0.29)明显低于5637细胞(0.46)和5637-P细胞(0.44)。MTT比色实验显示5637-AS细胞较5637-P、5637细胞生长速度减慢,三者倍增时间分别为3.6 d、2.9 d和2.9 d。体外侵袭实验结果表明,5637-AS侵袭细胞数显著低于5637细胞及5637-P细胞(18.20±5.97比45.40±8.12,18.20±5.97比44.10±6.47,P<0.01)。裸鼠成瘤实验中,5637-P、5637细胞接种裸鼠后第5天肿瘤长出,而5637-AS细胞第7天肿瘤长出;30 d后5637-AS细胞接种组瘤体重量(392.15 mg±33.58 mg)明显小于5637细胞(738.26 mg±66.32 mg),和5637-P细胞接种组(698.53 mg±88.76 mg),P<0.01。结论膀胱癌细胞中COX-2过表达与细胞的恶性表型相关,反义技术抑制COX-2表达可以逆转膀胱癌细胞的恶性表型。 相似文献
32.
33.
目的 探讨紫外线照射充氧(UBIO)对梭曼急性中毒家兔全血乙酰胆酯酶(AchE)活性的影响及对梭曼中毒后肺损伤的治疗作用.方法 家兔40只,随机分为正常对照组、中毒组、常规治疗组及UBIO治疗组各10只,于治疗后2h检测全血AchE 活性及进行动脉血气分析.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),分析其中碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)活性.结果 中毒组AchE活性显著低于对照组(P<0.01),BALF中AKP及ACP活性高于对照组(P<0.01).经UBIO治疗后AchE活性升高,且明显高于中毒组及常规治疗组.与中毒组比较,UBIO治疗组中AKP及ACP活性显著降低(P<0.05),而动脉血pH值、PaO2及SaO2明显升高(P<0.05),PaCO2明显降低(P<0.05).结论 UBIO能提高全血AchE活性及减轻梭曼中毒后的肺损伤,因而可能是一新的治疗梭曼急性中毒的途径. 相似文献
34.
臂丛神经闭合性损伤和肿瘤的超声诊断 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨高频超声在诊断臂丛神经闭合性损伤和肿瘤中的价值。方法用高频超声检查和诊断6例创伤性臂丛神经损伤与3例臂丛神经肿瘤,随机选择12例健康成年人作为正常对照组,观察臂丛神经的正常超声图像。结果高频超声显示斜角肌间隙和锁骨下动脉是臂丛神经检查的重要解剖标志,正常臂丛神经长轴显示多条线性平行回声,短轴呈圆形中等回声,内有点状弱回声,C5-7和上、中干显示率为100%(12/12),C8、T1和下干显示率为83.3%(10/12)。6例臂丛神经损伤显示神经增粗水肿,部分正常束状回声消失或不连续,内部点线回声不清,呈略低回声与周围软组织粘连。3例臂丛神经肿瘤显示为实性瘤样低回声与臂丛神经相连续,其内有血流信号,其中2例为超声检查最早诊断。结论高频超声可作为检查臂丛神经闭合性损伤和肿瘤的首选方法,值得临床推广应用。 相似文献
35.
目的:观察蛙皮素(BBS)对前列腺癌PC-3细胞骨架形态及细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)浓度的影响。方法:①利用免疫荧光法(IH),结合激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测10-5mol/L浓度BBS处理的PC-3细胞角蛋白(CK)的表达,以反映其对细胞骨架形态的影响;②应用Fluo-3/AM荧光标记技术和LSCM检测不同浓度BBS(10-9、10-7、10-5mol/L)处理的PC-3细胞[Ca2+]i浓度。结果:①10-5mol/L浓度的BBS可促进PC-3细胞CK表达及伪足形成;②BBS可提高PC-3细胞[Ca2+]i浓度,并具有浓度依赖性。结论:实验证明一定浓度的BBS可明显提高PC-3细胞[Ca2+]i浓度及CK表达,进而影响PC-3细胞骨架形态。本研究为探索BBS应用于肿瘤研究以及BBS作用后细胞内信息传递途径提供了基础。 相似文献
36.
37.
38.
目的:观察酪氨酸激酶抑制剂STI571对骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞增殖、细胞周期以及Rac1 mRNA表达的影响。方法:采用MTT法检测STI571对骨髓瘤细胞增殖的影响;流式细胞仪检测对细胞周期的影响;半定量RT-PCR研究Rac1mRNA水平的变化。结果:STI571明显抑制RPMI8226细胞的增殖,24、48、72 h IC50值分别为(34.52±2.31)μmol/L、(28.46±1.58)μmol/L、(25.74±2.44)μmol/L。25μmol/L STI571处理24 h,G1期细胞由55.8%增加至72.4%,S期细胞由34.8%减至15.6%。半定量RT-PCR显示,Rac1 mRNA水平在25μmol/L STI571处理24 h后明显下降。结论:STI571能抑制RPMI8226细胞的增殖,并可下调其Rac1 mRNA水平。 相似文献
39.
AMPK在妊娠期糖尿病发病机制中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
腺苷酸活化蛋白激酶是一种重要的蛋白激酶,主要作用是协调代谢和能量平衡.腺苷酸活化蛋白激酶被激活后,在增加骨骼肌对葡萄糖摄取、增强胰岛素敏感性、增加脂肪酸氧化以及调节基因转录等方面发挥重要作用.已经证实脂联素有调节糖脂代谢的作用,但其作用机制尚不十分清楚,很可能是通过腺苷酸活化蛋白激酶介导,对脂联素信号转导通路的研究将成为进一步理解脂联素作用的关键所在.而脂联素又是妊娠期糖尿病的预测因子,所以腺苷酸活化蛋白激酶逐渐成为对妊娠期糖尿病研究中的焦点. 相似文献
40.