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目的 :研究毒素清口服液对大肠杆菌肺炎老龄大鼠模型急性反应蛋白的影响。方法 :复制老龄大鼠大肠杆菌肺炎模型 ,分为老龄对照组、模型组、毒素清高、低剂量组、氟哌酸组。观察肺含水量、肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞计数和纤维结合蛋白 (Fn)以及血清 C反应蛋白 (CRP)、铜蓝蛋白 (CP)。结果 :老龄模型组肺含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞和血清 CRP和 CP含量均高于老龄对照组 ,各用药组肺泡灌洗液中性粒细胞和血清 CP和 CRP含量均低于老龄模型组 (P <0 .0 5 ) ;肺泡灌洗液和血清中的 Fn,老龄模型组显著低于老龄对照组 (P <0 .0 1) ,各用药组明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :肺中性粒细胞和血清中急性反应蛋白的变化参与肺炎的发生发展 ;毒素清口服液对老龄大鼠肺炎的作用可能与其降低中性粒细胞数量和调整急性相反应蛋白含量有关 相似文献
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内毒素对老年机体损伤的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
内毒素是革兰氏阴性(G-)细菌合成的毒性物质,主要为多糖、类脂质和蛋白质的复合物,具有多种生物活性,对机体除有免疫原性外,可通过激活单核细胞和巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素一6(IL-6)及血小板活化因子(PAF)等,这此因子间相互协同作用,从而引起一系列病理生理改变。G-菌感染性疾病(G-菌败血症、G-菌所致呼吸系统和胆道及泌尿道感染等、G-菌急腹症等)是老年人常见病,是致死的主要原因之一,内毒素在其病理生理过程中起着重要作用。为了探讨内毒素在老年疾… 相似文献
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目的探讨老年糖尿病早期肾病患者尿血栓素B2(TxB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的变化及其意义,并观察大黄(庶虫)虫丸对患者尿白蛋白排泄率(UAER)和上述指标的影响.方法根据UAER将73例老年糖尿病患者分为糖尿病无肾病组(糖尿病组)和早期糖尿病肾病组(糖肾组),并与健康老年人对照;糖肾组分为对照组(降低血糖西药)和治疗组(降低血糖西药和大黄(庶虫)虫丸).结果糖尿病组和糖肾组的空腹血糖(FPG)均高于健康组(P<0.001),糖肾组的UAER显著高于其余两组(P<0.001);两组治疗后,FPG和UAER水平明显下降(P<0.05~0.001),治疗组的差值明显大于对照组(P<0.001).糖肾组尿TxB2/6-Keto-PGF1α比值高于健康组(P<0.001)和糖尿病组(P<0.01);对照组治疗后,指标变化不明显(P>0.05),治疗组治疗后,TxB2和TxB2/6-Keto-PGF1α比值均明显下降(P<0.01~0.001),治疗组TxB2和TxB2/6-Keto-PGF1α的差值大于对照组(P<0.01~0.001).结论老年糖尿病早期肾病患者肾脏TxA2-PGI2平衡失调;大黄(庶虫)虫丸对其有明显的调节作用,这可能是该药治疗糖尿病早期肾病的机制之一. 相似文献
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目的:探讨文献报道的支气管哮喘发作期中医证候及其临床症状特征。方法:计算机检索CBM、CNKI和TCM数据库,将原始资料数据量化后录入计算机,建立支气管哮喘发作期证候文献研究数据库。采用SPSS13.0统计软件进行统计描述、logistic回归分析和聚类分析。结果:共收集到合格文献98篇,213条记录,发作期出现频率较高的证候为热哮证(41.78%)、寒哮证(38.03%)、痰浊阻肺证(5.16%)、肝火犯肺证(5.16%)等;根据各主要证型的症状特征构建的logistic回归方程,对证型的判别准确率达85%以上;结合专业知识对主要症状进行聚类分析,得到热哮证和寒哮证2个基本类别。结论:支气管哮喘发作期主要证型有寒哮(风寒袭肺)证、热哮(痰热壅肺)证、痰浊阻肺证和肝火犯肺证,可作为进一步开展支气管哮喘证候研究参考和依据。 相似文献
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老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:根据一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF)的变化研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,为揭示脑梗塞的病理生理提供依据。方法:青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,[观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血NO和脑组织中NO,一氧化氮合成酶(NOS),TNF的水平。结果:老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组*P<0.05),脑组织中NO水平青年对照组高于青年模型组(P<0.05),低于老龄对照组(P<0.05),老龄模型组高于青年模型组(P<0.01),青年模型组脑组织中NOS水平高于青年对照组和 老龄模型组(P<0.05),青年模型组脑中TNF水平高于青年对照组(P<0.05),老龄模型组高于青年模型组*P<0.05)和老龄对照组(P<0.01),结论:青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与NO含量降低和TNF增高有关,由于老龄大鼠的增龄变化,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为严重。 相似文献
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目的:研究老年肺炎时小肠损伤的病理生理特点与中药毒素清的作用机制。方法:复制大肠杆菌肺炎模型,分为老龄对照组、模型组、毒素清高低剂量组和氟哌酸组5组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变及其含水量,小肠组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)含量,一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:肺炎时肺、小肠组织损伤明显,含水量增高。老龄模型组SOD活性、6-keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含 量的增高均较老龄对照组显著。结论:前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎时小肠组织损伤的发生、发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的小肠损伤改善作用明显,其机制与其拮抗自由基损伤和调节前列腺素代谢平衡有关。 相似文献
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益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。 相似文献
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目的 从内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法 青年(5月龄)和老年(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血浆和脑组织中ET、CGRP、NPY、NT含量。结果 老年对照组和青年模型组血浆CGRP低于青年对照组(P<0.01),老年模型组血浆ET含量高于老年对照组和青年模型组。与青年对照组和老年模型组比较,老年对照组脑组织CGRP含量增高而ET和NPY含量降低。青年对照组血浆中NT高于老年对照组和青年模型组。结论 脑缺血再灌注损伤与CGRP-ET和NPY-NT的平衡失调有关。老年大鼠脑缺血再灌注病理改变血浆中以ET占优势,脑组织中以NPY和ET占优势。 相似文献
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目的 :从多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)变化和自由基损伤方面揭示脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 :青年 ( 5月龄 )和老龄 ( 2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30min再灌注 60min后胃肠损伤的病理改变和超氧化物岐化酶 (SOD)的活性及丙二醛 (MDA)、DA、NE、E含量。结果 :青年和老龄模型组胃肠出现明显的病理改变。青年和老龄模型组交感 肾上腺系统兴奋性增强 ,其中老龄模型组较青年模型组大鼠严重。老龄对照组和青年模型组胃肠组织MDA/SOD比值高于青年对照组 ,老龄模型组胃组织MDA/SOD比值高于老龄对照组和青年模型组。结论 :大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤与交感 肾上腺系统兴奋性增强和自由基损伤有关 ,由于增龄的变化使老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤时这些变化明显并具有一定特点。 相似文献