局部脑缺血损伤的细胞机制

临床上最常见的缺血性中风是由于部份或完全堵塞单根脑动脉所造成的,缺血性中风占中风病人的75%以上。对局部脑缺血损伤机制的实验研究不仅限于循环,缺血     

前列腺素与休克

<正> 前列腺素是一类20碳不饱和脂肪酸的衍生物,含一个环戊烷环及两条侧链。身体绝大多数细胞都能合成前列腺素(PGs),PGs在细胞内发挥第二信使作用,及/或发挥细胞内调节剂的作用。PGs被合成后便释放入细胞周围环境,对周围细胞产生局部作用,由于PGs可被肺、肾及肝降解,迅速从血循环中消失,故属于“局部性”激素。PGs除参与许多生理活动调节外,还与一些病理过程的发生发展有关,本文就PGs在休克过程中的作用进行综述。     

体内血栓形成及栓塞模型的复制方法

血栓形成及栓塞是危害人类健康的常见多发病。在探索这类疾病的病因发病过程中,动物模型的建立是不可少的手段之一,尤其在临床治疗学方面的应用更县有重要的地位。因此,本文将一些有关血栓形成及栓塞的方法学作一综合介绍,以供参考。     

三七根总皂甙对几种实验性休克的保护作用

五加科植物三七(panax notoginsengF.H.Chen)是我国特有的中药材,仅产于云南、广西两省。三七的主要化学成分为皂甙,其组成与人参近似。近年来的研究表明,三七能增加兔、猫冠脉和其它器官的血流量,减慢心率,降低血压,减少心肌耗氧量,减少小白鼠耗氧量,延长其在缺氧条件下存活的时间;对抗兔实验性急性心肌缺血时的心电图变化。鉴于各型休克的发展过程中都有循环血容量减少,冠脉血流量减少,氧和营养物质供应不足,ATP生成减少,酸中毒以及心肌抑制因子等使心肌收缩性减弱,泵血功能     

溶栓酶对实验性血栓形成及肺栓塞的防治效应

近年,对血栓形成及由此而导致的栓塞性疾患的研究日趋活跃。虽然应用溶栓剂治疗静脉血栓形成及栓塞的研究已有相当的历史,但两种主要的纤溶系统激活物——链激酶和尿激酶仅近些年才逐渐用于     

细胞间缝隙连接通道的调节问题

有机体细胞间的缝隙连接(gap Junction)是普遍存在的。目前,关于缝隙连接的研究已形成一个领域。缝隙连接的化学,生理学、药理学和连接通道的调节问题,缝隙连接在胚胎发育中的作用以及用于研究连接偶联的抗体探针等是此研究领域中进展最快的一些方面。已经发现许多因素对连接通道有调节作用。不少因素能短时间地操纵通道的开启和关闭,影响通道的通透性,即门     

TXB_2和6-keto-PGF_(1α)在家兔实验性蛛网膜下腔出血后的变化

雄性家兔18只,分为实验和对照组两组,每组9只,实验组在蛛网膜下腔内注入自体血液造成实验性蛛网膜下腔出血模型,对照组按同法注入等量的无菌生理盐水。分别观测血小板聚集性、脑血管6-keto-PGF_(1α)以及血浆、脑组织和脑血管 TXB_2等项指标。结果表明,实验组在注自体血液后第七天血小板对 ADF 的敏感性增强,脑血管6-keto-PGF_(1α)的含量明显减少,TXB_2没有明显改变,但脑血管6-keto-PGF_(1α)/TXB_2比值显著下降。由此提示,血小板活性增高,脑血管 PGI_2合成障碍以及 PGI_2/TXA_2比值的变化可能与蛛网膜下腔出血后晚期脑血管痉挛有关。     

光化学诱导树鼩脑血栓形成后海马BBB通透性及缺血微环境动态变化的研究（摘要）

目的 观察树鼩局部脑缺血后4h、24h、72h缺血侧与缺血后24h对侧海马血脑屏障（BBB）通透性及神经元微环境的变化，探讨脑缺血时海马BBB损害与缺血微环境变化的相互关系，为阐明缺血条件下海马神经元继发性损伤的可能机制提供新依据．方法建立光化学透导树购皮层脑缺血模型，使异硫氰基荧光素匍糖（分子量70KDalton，FITC-D-70K）作示踪剂检测BBB通透性，利用单泵等量微灌流系统（SPPPPS）借助人工脑脊液（ACSF）对缺血后不同时点海马神经元微环境进行微灌流，留取灌流液同时采集血浆标本．利用离子分析仪及血气分析仪分别检测灌流离分子和血气参数；     

银杏内酯B对局灶性脑缺血时星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的 观察血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)对局灶性脑缺血时星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,并探讨其作用机制.方法 建立光化学诱导树局灶性脑缺血模型,用HE染色和电镜技术观察缺血后不同时间脑组织星形胶质细胞的形态学改变;用免疫组织化学法观察脑缺血后4 h、24 h、72 h及给予GB后24 h半暗区及对侧皮层星形胶质细胞GFAP的表达,并测定其平均灰度值.结果 光镜下可见,HE染色显示树局灶性脑缺血后,随缺血时间延长,星形胶质细胞形态有不同程度改变;电镜观察显示缺血24 h时星形胶质细胞明显肿胀.免疫组织化学染色可见,半暗区星形胶质细胞GFAP表达在4 h时没有明显改变, 24 h时增加 (P＜0.01),72 h时仍维持在较高水平(P＜0.01);对侧皮层星形胶质细胞GFAP表达于72 h时开始增加(P＜0.05).缺血后6 h舌下静脉注射GB至缺血24 h时,星形胶质细胞GFAP表达少于缺血组(P＜0.05),但仍较假手术组高.结论 脑缺血后星形胶质细胞GFAP表达增强,GB可通过减少星形胶质细胞GFAP的表达而起脑保护作用.     

尖吻蝮蛇毒去纤酶对家兔实验性肺栓塞溶栓效应的研究

蛇毒中有许多种酶,其中有一组酶可使纤维蛋白元和纤维蛋白产生不同程度的降解。由Bothrops atrox moojenii提取的Batroxobin(也叫做Defibrase)以及AgkistrodonRhodostoma中的Ancrod,都只裂解纤维蛋白元分子的肽A,所形成的纤维蛋白对纤溶酶的作用较凝血酶形成的更敏感。上述作用称为凝血酶样作用,这类酶亦称为凝血酶样酶。另外,由于以上两种酶均不激活因子ⅩⅢ,但也有人认为可以活化因子ⅩⅢ,不过是较凝血酶弱,不激活因子ⅩⅢ而形成的纤维蛋白是可溶性的,易被网状内皮系统所清除。尖吻蝮蛇(Agkistrodon acutus)蛇毒去纤酶不仅降解纤维蛋白元分子的肽,不激活因子ⅩⅢ,而且还能直接作用于纤维蛋白原或纤维蛋白,即凝血酶样酶效应和纤溶酶样效应。