多普勒导丝对腺苷预处理保护冠状动脉微循环功能的评价

目的 :观察腺苷预处理 (APC)对缺血心肌相关冠状动脉 (冠脉 )微循环功能的保护作用。方法 :将建立心肌缺血模型的 12只中国小型家猪随机分为两组 :对照组 6只 ,仅制备心肌缺血模型 ;APC组 6只 ,制备模型前经冠脉注入腺苷 6mg。应用冠脉内多普勒导丝观察模型相关冠脉平均峰值流速 (APV)、舒张收缩流速比值(DSVR)、冠脉血流储备 (CFR)的变化。结果 :两组模型冠脉狭窄后 10min时APV、DSVR、CFR均较基础状态时明显下降 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ,APV、DSVR在随后实验过程中无明显变化 ;30min时两组CFR均有进一步降低趋势 (P >0 .0 5 ) ;6 0min时对照组CFR较 30min时明显降低〔(0 .96± 0 .2 7)∶(1.74± 0 .4 9) ,P <0 .0 5〕 ,而APC组CFR与 30min时相比差异无统计学意义〔(1.6 4± 0 .30 )∶(1.79± 0 .38) ,P >0 .0 5〕 ;但 12 0min时APC组CFR较前明显下降〔(0 .94± 0 .31)∶(1.6 4± 0 .30 ) ,P <0 .0 1〕 ,与同时间点对照组相比差异无统计学意义。结论 :心肌缺血模型相关冠脉在急性重度狭窄 6 0min时发生微循环功能障碍 ,APC对冠脉微循环功能具有保护作用 ,但持续时间较短。     

心瓣膜病患者颈动脉狭窄的发病情况评估

目的:评估瓣膜病患者颈动脉狭窄的发病率,并对其相关危险因素进行研究。方法:196例超声确诊欲行瓣膜置换术的患者,术前常规冠状动脉造影的同时行颈动脉血管造影。根据造影结果分成两组,单纯瓣膜病组147例(75%),瓣膜病伴发冠心病组49例(25%),分析颈动脉狭窄的发病率。同时将年龄、体质指数、高血压病史、吸烟史及相关生化危险因素作为独立危险因素行多因素逐步Logistic回归分析。结果:瓣膜病伴发颈动脉狭窄总发病率为13%,其中颈动脉狭窄≥70%发生率为7%。单纯瓣膜病组颈动脉狭窄发病率为6%,瓣膜病伴发冠心病组为34%,差异有统计学意义(P<0.01),多因素Logistic回归分析显示,年龄、冠心病史和高血压史与颈动脉狭窄密切相关(P<0.05)。结论:瓣膜病伴发冠心病患者的颈动脉狭窄发病率达34%,术前常规冠状动脉造影的同时,可行颈动脉造影以确诊。     

七叶亭预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨七叶亭(Esculetin)预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham 组)、缺血再灌注损伤组(MIRI)、七叶亭预处理组(esculetin组)、缺血预处理组(IPC组).测定血清肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-10水平...     

非糖尿病大鼠急性心肌梗死后急性高血糖对心肌细胞线粒体膜电位和细胞色素C的影响

目的 研究急性心肌梗死后急性高血糖对大鼠心肌细胞线粒体膜电位和细胞色素C的影响.方法 结扎40只雄性SD大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型后随机分为4组:生理盐水组、高糖1组、高糖2组和胰岛素组,另取10只SD大鼠为假手术组,术中监测血糖水平,实验终点观察各组大鼠细胞凋亡指数、线粒体和胞浆内细胞色素C表达以及线粒体膜电位变化.结果 与假手术组比较,余各组细胞凋亡指数表达均增高,线粒体膜电位均降低;胞浆细胞色素C表达增加而线粒体内细胞色素C表达减少(P<0.05).与高糖2组比较, 其余各组细胞凋亡指数显著减低,线粒体膜电位显著增高,细胞色素C胞浆表达显著减少而线粒体表达显著增加(P<0.05).生理盐水组组、胰岛素组、高糖1组细胞凋亡指数、线粒体膜电位、胞质和线粒体中细胞色素C表达量差异无显著性(P>0.05).结论 急性心肌梗死后急性高血糖可能通过线粒体途径显著促进细胞凋亡,注射胰岛素降低血糖能有效地减少细胞凋亡.     

小剂量多巴酚丁胺负荷试验结合心肌背向散射积分检测冠心病患者的存活心肌

目的　探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声 (LDDSE)结合心肌背向散射积分 (IBS)技术检测存活心肌的准确性。方法　对 18例经冠状动脉定量造影术 (QCA)确诊为冠心病患者行经皮冠状动脉介入治疗术 (PCI)。术前 1周内行LDDSE检查及采集IBS图像 ,术后 (3个月 )复查二维超声。分析在LDDSE过程中 ,以背向散射积分变异幅度 (CVIB)最大变化率 (K) >13定义为存活心肌 ,检测其识别存活心肌的准确性。并与单独用LDDSE的比较。结果　与LDDSE(5 μg,10 μg)相比 ,LDDSE结合IBS技术检测存活心肌敏感性、准确性明显提高 (91.84 %vs79.6 %、85 .7% ;91.0 7vs78.9%、85 .7% ,P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　LDDSE结合IBS技术较LDDSE单独使用能提高检测存活心肌的敏感性和准确性。     

原发性高血压患者肱动脉内皮功能与致动脉粥样硬化危险因素的相关性

目的：观察原发性高血压患者血液内皮素、同型半胱氨酸、低密度脂蛋白胆固醇的水平,探讨这些危险因素之间相关性及相关程度,同时关注这些危险因素与超声心动图检测的反应性充血肱动脉内径变化率之间的关系.方法：①选择2003-10/2004-04在徐州医学院附属医院心内科住院的患者56例,男40例,女16例.所有病例依据血压水平分为2组：高血压组38例,男28例,女10例;血压正常组18例,男12例,女6例.其中高血压组据冠状动脉造影结果分为2组：单纯高血压组20例和高血压合并冠心病组18例.纳入对象均了解实验目的,并愿意配合.②测定患者血压,超声心动图测量肱动脉内皮功能.计算反应性充血肱动脉内径变化率[（血流介导的肱动脉内径-安静时肱动脉内径）/安静时肱动脉内径&;#215;100%],以反应性充血肱动脉内径变化率数值大小判断肱动脉内皮功能.采用免疫法测定患者血浆同型半胱氨酸水平,采用放射免疫学法测定患者血浆内皮素1水平,采用全自动生化仪测定患者血清低密度脂蛋白胆固醇水平.③计量资料差异比较采用t检验,数据间相关性分析采用直线相关分析,多因素相关分析采用Logistic回归分析.结果：高血压患者38例,血压正常患者18例均进入结果分析.①高血压组、高血压合并冠心病组、单纯高血压组患者血浆内皮素和同型半胱氨酸水平及血清低密度脂蛋白胆固醇明显高于血压正常组（P＜0.05～0.01）,而反应性充血肱动脉内径变化率明显低于血压正常组（P＜0.05～0.01）.单纯高血压组患者血浆内皮素和同型半胱氨酸水平明显低于高血压合并冠心病组（P＜0.01）,反应性充血肱动脉内径变化率明显高于高血压合并冠心病组（P＜0.01）.②高血压组患者血浆内皮素与同型半胱氨酸呈正相关（r=0.676,P＜0.01）;内皮素与反应性充血肱动脉内径变化率呈显著负相关（r=-0.636,P＜0.01）;同型半胱氨酸与低密度脂蛋白胆固醇、反应性充血肱动脉内径变化率呈显著负相关（r=-0.378,-0.591,P＜0.05,0.01）.内皮素与低密度脂蛋白胆固醇和反应性充血肱动脉内径变化率之间无相关性.③内皮素、同型半胱氨酸、低密度脂蛋白胆固醇是高血压致动脉粥样硬化的危险因素（OR=12.341,12.489,P=0.018,0.013）,高血压致动脉粥样硬化危险因素中以内皮素作用最强,其次是低密度脂蛋白胆固醇.结论：①高血压患者血浆中内皮素和同型半胱氨酸水平及血清低密度脂蛋白胆固醇水平明显异常,内皮功能障碍,而高血压合并冠心病者上述损害更为明显.②内皮素与同型半胱氨酸最终通过共同途径损伤血管内皮细胞,内皮功能失调,反应性充血肱动脉内径变化率下降.内皮素与低密度脂蛋白胆固醇是动脉粥样硬化的两个独立的危险因素.     

姜黄素上调Sirt1表达预防对比剂急性肾损伤的实验研究

目的 按照对比剂肾病（contrast-induced nephropathy,CIN）的造模方法,建立对比剂急性肾损伤大鼠模型,使用姜黄素（curcumin,CUR）进行干预研究,探究姜黄素对低渗性非离子型对比剂碘海醇造成的大鼠急性肾损伤的保护作用及可能机制,以期为对比剂肾病的预防和治疗提供更多证据。方法 将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组（control group,CON组）、对比剂肾病组（contrast-media nephropathy group,CM组）及姜黄素干预组（curcumin group,CUR组）,每组各10只。CUR组大鼠连续给予姜黄素灌胃5天,其余两组大鼠给予相应体积溶剂灌胃。于造模48h后,检测血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）水平测定肾功能;HE染色观察肾脏病理变化并评估肾小管损伤程度;应用氧化应激指标检测试剂盒检测肾脏组织内总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性及丙二醛（MDA）含量;免疫印迹（Western blot,WB）法检测各组大鼠Sirt1、NF-κB的表达水平。结果 与CON组相比,CM组血Scr、BUN水平显著升高,肾组织匀浆SOD活力、Sirt1表达水平均明显降低,肾组织MDA含量、NF-κB表达水平均明显增高,差异均有统计学意义（P<0.01）,且HE染色可见CM组大鼠肾脏肾小管损伤严重,髓质充血,肾小管结构破坏明显,上皮细胞刷状缘脱落、空泡变性、细胞坏死及蛋白质管型沉积等病理改变,肾小管损伤评分显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与CM组相比,CUR组Scr、BUN水平显著降低,肾组织匀浆SOD活力、Sirt1表达水平均明显升高,肾组织MDA含量、NF-κB表达水平均明显降低,差异均有统计学意义（P<0.05）,病理可见点状肾小管上皮细胞空泡变性,且表现为胞质内细小空泡,少量蛋白管型及髓质充血,肾小管损伤评分较CM组减低,且差异有统计学意义（P<0.05）。结论 姜黄素能显著减轻对比剂对肾小管上皮细胞的损伤,姜黄素对CIN的保护作用可能是通过抗氧化应激、抗炎途径来完成的,姜黄素可能通过上调Sirt1的表达来改善对比剂所致的急性肾损伤。     

多普勒导丝评价缺血预处理保护冠状动脉微循环功能的实验研究

目的　观察缺血预处理 (IPC)对短期冬眠心肌 (SHM )相关冠状动脉 (冠脉 )微循环功能的保护作用。方法　将建立SHM模型的 12只中国小型家猪随机分为 2组 :①对照组 (6只 ) ,只制备SHM模型 ;②缺血预处理组 (IPC组 ,6只 ) ,制备模型前给予缺血 5min、复灌 5min处理 ,重复 2次。应用冠脉内多普勒导丝观察模型相关冠脉平均峰值流速 (APV)、舒张收缩流速比值 (DSVR)、冠脉血流储备 (CFR )的变化情况。结果　两组模型制备后 10min时 ,APV、DSVR、CFR均较基础状态时明显下降 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,APV、DSVR在随后实验过程中无明显变化 ;3 0min时两组CFR均有进一步降低趋势 (P >0 .0 5 ) ,60min时对照组CFR较 3 0min时明显降低 (0 .96± 0 .2 7对 1.74± 0 .49,P <0 .0 5 ) ,而IPC组CFR与 3 0min时相比 ,差异无显著性意义 (1.77±0 .41对 1.83± 0 .3 9,P >0 .0 5 )。结论　SHM模型相关冠脉在急性重度狭窄 60min时发生微循环功能障碍 ,IPC对SHM相关冠脉微循环功能具有保护作用。     

多巴酚丁胺负荷超声结合硝酸异山梨酯检测冠心病患者存活心肌

目的 探讨硝酸异山梨酯(Isoket)对多巴酚丁胺负荷超声心动图检测的影响。方法石37例患者依据冠状动脉造影的结果分为3组：对照组12例、冠心病I组15例和冠心病Ⅱ组10例，其中冠心病Ⅱ组行标准多巴酚丁胺负荷超声(DSE)结合Isoket，其余两组行标准DSE，以冠状动脉介入性治疗(PCI)后室壁运动改善的结果作为评价DSE的标准。结果 冠心病Ⅰ组室壁运动双相反应的发生率为62．5％，存活心肌检出敏感性为61％，特异性为76％；冠心病Ⅱ组室壁运动双相反应的发生率为72．2％，存活心肌检出敏感性为82％，特异性为88％；冠心病Ⅱ组存活心肌的检出率和敏感性明显高于冠心病Ⅰ组。结论 标准DSE是检测存活心肌的可靠方法；Isoket可提高DSE存活心肌检出率。     

pXZ208/gfp-aktl慢病毒表达载体的构建

Akt是蛋白激酶B(PKB)家族成员,是P13K(phosphoinositide 3-kinase)下游激酶.Akt参与胞内许多重要生理过程,包括细胞周期调节、细胞存活、细胞生长、糖原代谢及细胞迁移等[1].Akt具有促心肌存活作用,成为目前治疗心肌缺血研究的热点.本研究首次将 gfp-akt1融合基因克隆入pXZ208慢病毒载体,包装含GFP-Akt1的病毒感染心肌细胞,为揭示Akt促心肌存活的重要意义,以及心肌缺血治疗、缺血性心脏病基因治疗提供关键的实验手段.