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61.
越来越多的研究发现染色质结构的变化与基因转录的调控有密切的关系,基因转录前高度凝集的染色质必须去凝集,转录有关的酶和因子才能集结到目的基因区启动转录过程,染色质的这种结构变化称为染色质重构。氧化应激能够通过抑制组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性,增加组蛋白乙酰化酶(HAT)活性造成组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡,引起染色质重构,来调控部分基因的表达。染色质重构机制在氧化应激相关的病理生理变化中发挥重要作用。 相似文献
62.
传染性非典型肺炎并急性呼吸窘迫综合征的治疗 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨传染性非典型肺炎(世界卫生组织又称严重急性呼吸综合征,SARS)并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗。方法 以2002年l2月至2003年3月,我院及广州医学院第一附院临床诊断SARS并ARDS的12例患为对象,回顾性分析呼吸机通气模式、糖皮质激素、深度镇静等方面的应用。结果 压力控制模式(PCV)优于同步间歇指令通气(SIMV)和持续气道正压通气(CPAP)及双相气道正压通气(BIPAP),早期规律使用糖皮质激素可减少死亡率,深度镇静可减少气胸出现。结论 PCV模式通气,早期规律使用糖皮质激素,深度镇静治疗SARS并ARDS疗效良好。 相似文献
63.
CD44在肺癌组织中表达的意义 总被引:2,自引:0,他引:2
CD44在肺癌组织中表达的意义朱彤欧阳能太冉丕鑫钟南山关键词肺肿瘤CD44组织学分型转移中图号R734.2CD44是一种细胞表面的跨膜性糖蛋白粘附分子,为细胞基质透明质酸受体,具有调节细胞与细胞质间相互粘附以及相关细胞移动的作用。它的结构形式及功能较... 相似文献
64.
ARDS柏林定义——千呼万唤始出来
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)作为危及崽者生命的急危重症,因其发病急、病死率高,一直是临床研究的热点.但是近60年关于ARDS的定义、诊断标准一直争议不断.近期欧美学者依据近年来的研究成果,提出了ARDS的柏林标准,对ARDS诊断标准进行了全新定义(表1),新定义对ARDS的严重程度进行分级,尤其是针对重度ARDS的特征,强调了生理学指标的重要价值.新标准能更有效、细化ARDS的严重程度,为ARDS的诊断及预后划定了标准.但是,由于ARDS本身是众多疾病累及肺部引起的以进行性低氧血症为主要表现的临床综合征,新的标准能否更好地帮助临床医生进行诊断和鉴别诊断,尚需临床实践去检验和进一步完善. 相似文献
65.
目的 观察经压缩式吸入器吸入布地奈德雾化悬液治疗幼儿哮喘的临床疗效及适用性.方法 采用多中心、开放方法,选择≤5岁、临床确诊为支气管哮喘、症状未完全控制的61例患儿进行吸入治疗.入选者使用哮喘日记的形式每日对哮喘症状分别进行日间和夜间评分,每周随访1次,总疗程为6周.分别对治疗第1~6周哮喘症状评分进行控制评估,并对周-周之间的评分及控制评估行两两比较.结果 症状评分第2~6周各周与第1周比较,差异有统计学意义(P<0.05);第2~6周之间周一周比较差异无统计学意义;连续应用2周以后患儿的完全控制比例呈明显上升达56.8%,并维持至疗程结束;整个疗程中患儿均无明显不良反应.结论 经压缩式雾化吸入器吸人布地奈德雾化悬液治疗5岁以下哮喘儿童,可显著提高患儿的哮喘控制率,具有良好的安全性,依从性好,值得在儿科临床中应用. 相似文献
66.
心功能不全与缺氧 总被引:4,自引:0,他引:4
陈荣昌 《中国实用内科杂志》2001,21(3):132-133
缺氧 (hypoxia)是指氧的供应不能满足机体代谢的需要或组织的氧的利用过程发生障碍 ,使机体的代谢、机能和形态结构发生变化 ,甚至危及生命的一系列病理变化过程。缺氧的原因诸多 ,按照发生机制可以将缺氧粗略地分为低氧血症性、循环性和组织性缺氧。心功能不全是循环性缺氧的常见原因之一。1 心功能不全导致缺氧的机制心功能不全 (cardiacinsufficiency)是指在静脉回流正常的情况下 ,由于原发的心脏损害引起心排出量减少 ,不能满足组织代谢需要的一种综合征。其导致缺氧的发病机制包括有 :1 1 供血不足 氧的… 相似文献
67.
NF-κB是近年来发现的很重要的一种转录因子,它参与许多因子(细胞因子,粘附因子,生长因子等)基因的转录调控,与免疫反应,炎症,癌形成等有着密切的关系。本文仅就其在呼吸疾病中的作用做一综述并对有关疾病在此方面的研究进行了展望。 相似文献
68.
69.
低氧对内皮素释放及肺动脉平滑肌的影响 总被引:13,自引:1,他引:13
采用复合培养装置,通过离体培养的肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞,观察了低氧对肺动脉内皮细胞释放内皮素(ET)的影响,并初步探讨了内皮素的分泌改变对肺动脉平滑肌细胞DNA合成的作用。结果表明:低氧增强了肺动脉内皮细胞内皮素基因的表达,促进了内皮素的合成释放;同时使肺动脉平滑肌细胞的DNA合成增加。提示:低氧时肺动脉平滑肌细胞异常增生可能与内皮素的合成、分泌增加有关。 相似文献
70.
065 RCG与变应性哮喘TH1/TH2平衡 总被引:10,自引:0,他引:10
吴健 《国外医学:呼吸系统分册》2001,21(3):151-154
TH1/TH2平衡失调,TH2细胞活化亢进,是变应性哮喘发病的重要基础,BCG可诱导IFN-γ产生和TH1免疫反应,本文就近年来国外有关BCG调节变应性哮喘TH1/TH2平衡及在防治哮喘中的作用的研究进展作一综述。 相似文献