高剂量左氧氟沙星静脉制剂治疗呼吸道感染的临床研究

目的在中国人群验证左氧氟沙星500mg静脉制剂治疗呼吸道感染的安全性和有效性。方法前瞻性、多中心临床研究。结果研究共纳入49所医院的1746例下呼吸道感染的患者,左氧氟沙星的用法用量为500mgIVOD,平均疗程8.9天。左氧氟沙星500mg每日一次给药治疗常见下呼吸道感染的临床有效率为91.55%,细菌清除率为72.28%,临床不良反应发生率为7.67%,主要为轻度胃肠道反应和中枢神经系统反应,3.78%的患者出现实验室检查异常,主要为白细胞一过性减少和肝功能一过性异常。结论左氧氟沙星500mg/d能有效地治疗下呼吸道感染,患者耐受性好、安全性高。     

哮喘患者吸入糖皮质激素对氧自由基的影响

目的：研究支气管哮喘患吸入糖皮质激素类药物对氧自由基的影响。方法：采用放免法和比法测定了40例支气管哮喘病人和10例健康人的外周血超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）含量。结果：发现非吸入组的SOD和CAT活性低于吸入组（P分别＜0．05，0．01），也低于对照组（P分别＜0．05，0．01），而非吸入组的MDA水平高于吸入组（P＜0．05），也高于对照组（P＜0．05）。结论：说明支气管哮喘患抗氧化酶活力有明显低于健康人，而脂质过氧化反应增强，造成了支气管粘膜的组织损伤，通过吸入糖皮质激素类药物可以增加抗氧化酶的活性和减少氧自由基的产生，重建氧化／抗氧化系统平衡，有助于哮喘的治疗。     

凝血酶引起人支气管上皮细胞内活性氧及血小板源生长因子-AB分泌的改变

目的探讨凝血酶对永生化人支气管上皮细胞（BEP2D细胞）内活性氧产生及血小板源生长因子-AB（PDGF-AB）分泌的影响。方法不同浓度凝血酶刺激指数生长期的BEP2D细胞,通过检测氧化型氢化乙啶及二氯荧光素荧光强度测定活性氧簇含量变化。采用双抗体夹心ELISA法检测BEP2D细胞分泌PDGF-AB的变化。结果随着凝血酶浓度增加,反应体系中活性氧明显升高,且有明显的剂量反应关系。凝血酶处理组BEP2D细胞上清液中PDGF-AB含量较对照组上清液显著升高[（770.33＋24.29）ng/L vs（117.42±10.85）ng/L,P〈0.01]。凝血酶在一定范围内有剂量反应关系。10 U/ml凝血酶刺激48 h后BEP2D细胞分泌PDGF-AB量最大[（817.63＋22.53）ng/L]。结论凝血酶既可以引起细胞内氧化应激导致基因毒性,又可以通过刺激BEP2D细胞分泌PDGF-AB发挥自分泌及旁分泌作用。     

给哮喘与儿童加道防护隔离门

过敏和哮喘是最常见的慢性病之一。我国的哮喘患者有2800多万。尤其值得注意的是，受遗传和环境因素的影响，我国儿童哮喘的患病率在持续升高。     

哮喘患者气道上皮TSLP表达加重气道炎症的研究

目的 研究支气管哮喘患者气道上皮中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达,探讨其对哮喘患者气道炎症的影响.方法 采用免疫荧光法测定哮喘患者(哮喘组)及健康人(对照组)各10例支气管镜刷检涂片中TSLP的表达活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF) 中TSLP含量及血浆中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和白细胞介素13 (IL-13)的含量,流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD40、CD80、CD86的表达水平.结果 哮喘组血浆中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著高于对照组(P＜0.05),且TSLP与其成正相关;与对照组相比,哮喘组气道上皮TSLP,PBMCs中CD40、CD80、CD86高表达(P均＜0.01);吸入舒利迭(50/250)治疗1个月后,气道上皮TSLP,PBMC中CD40、CD80、CD86的表达水平明显降低,血浆中TSLP、IL-4、IL-5和IL-13的含量也降低.结论 哮喘气道上皮中TSLP表达增高,TSLP通过上调CD40、CD80、CD86表达,激活树突状细胞(DC)诱导CD4+ T细胞向Th2分化发育,加重哮喘的气道炎症,通过降低TSLP表达可降低DC的活化,减少Th2细胞因子的分泌,从而减轻哮喘炎症反应,为哮喘提供新的治疗途径.     

血红素加氧酶-1在人肺癌细胞中的表达及其对血管生成因子的影响

目的 探讨血红素加氧酶-1( HO-1)在人肺癌细胞中的表达及其对肺癌血管内皮生长因子(VEGF)的影响和可能的作用机制.方法 选用肺腺癌细胞株A549和肺鳞癌细胞株SK-MES-1为研究对象,以永生化支气管上皮细胞株HBE为对照,采用qRT-PCR法同时检测三个细胞株中HO-1和VEGF基因的表达;采用Western Blotting法检测三个细胞株中HO-1蛋白的表达;用四甲基偶氮唑(MTT)法检测细胞增殖.结果 与HBE比较,A549和SK-MES-1中的HO-1不管在mRNA水平(P＜0.05)还是在蛋白水平上都明显表达增高,A549较SK-MES-1中HO-1 mRNA表达增高(P＜0.05);qRT-PCR结果显示,VEGF在两个肺癌细胞株中的表达均显著增高(P＜0.05),两个肺癌细胞株中HO-1和VEGF的表达增高具有相关性(相关系数分别为1.35和9.80).结论 HO-1在肺癌细胞中表达增高,且对VEGF生成产生影响,由此推测,HO-1通过促进VEGF表达促进血管生成,从而影响肺癌生长及转移,这可能是HO-1作用于肺癌的机制之一.     

PTEN、P16和nm23-H1在tied,细胞肺癌中的表达及临床意义

目的研究非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中抑癌基因PTEN、p16和转移抑制基因nm23-H1的表达及意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测84例NSCLC手术切除标本及25例癌旁组织中PTEN、p16和nm23-H1蛋白的表达,并分析其与临床病理因素的关系。结果PTEN、p16和nm23-H1蛋白在NSCLC中的阳性表达率均较癌旁组织降低（48.8%vs 92.0%、41.7%vs 88.0%、56.0%vs 84.0%）;I期肺癌患者三种蛋白的表达均显著高于II、III期;PTEN和p16的表达与NSCLC的肿瘤分化和淋巴结转移相关,但nm23-H1与肿瘤分化和淋巴结转移无关;三种蛋白同时失表达与患者3年生存率显著相。结论PTEN、p16和nm23-H1蛋白同时表达缺失在NSCLC发生发展过程中起着重要作用,联合检测可做为预测肺癌患者预后的有效指标。     

毛细支气管炎患儿潮气肺功能动态变化的研究

目的探讨影响毛细支气管炎患儿肺功能的因素及其与病情的关系。方法按照随机数字表法选择2004年11月至2005年3月山东大学齐鲁儿童医院毛细支气管炎住院患儿50例为观察组,选同期我院外科非呼吸道和消化道疾病的择期手术患儿和日常保健健康儿共30例为对照组。比较50例毛细支气管炎患儿急性期（入院当日或次日）和恢复期（治疗第14天）的潮气呼吸肺功能,并观察各因素与肺功能之间的关系。结果①观察组患儿急性期达峰时间、达峰容积、达峰时间比、达峰容积比和吸呼时间比均明显低于对照组,各项指标的组间差异均有统计学意义[达峰时间：（0．18±0．16）S比（0．36±0．09）s,达峰容积：（10±5）ml比（26±7）m1,达峰时间比：（16±6）％比（33±4）％,达峰容积比：（20±4）％比（33±4）％,吸呼时间比：（0．62±0．10）％比（0．83±0．08）％,均P〈0．01];恢复期呼吸频率、潮气量恢复正常,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;达峰时间[（0．28±0．10）S]、达峰容积[（18±6）m1]、达峰时间比[（24±5）％]、达峰容积比[（26±5）％]和吸呼时间比[（0．72±0．07）％]均好于本组急性期,差异均有统计学意义（分别为P〈0．01、P〈0．01、P〈0．01、P〈0．05、P〈0．01）,但仍低于对照组（均P〈0．01）。②观察组急性期嗜酸细胞计数与达峰时间比、达峰容积比无相关性（r值分别为0．239、0．317,均P〉0．05）,血清总IgE与达峰时间比、达峰容积比无相关性（r值分别为0．264、0．322,均P〉0．05）。结论潮气肺功能是监测和判断毛细支气管炎病情及转归的良好指标。婴幼儿潮气肺功能是评价毛细支气管炎病情的客观指标及进行早期干预治疗的依据之一。     

反复发作的自发性气胸的诊治

自发性气胸指无创伤性原因也并非出于诊断治疗目的,因肺大疱或胸膜下微小疱破裂,空气进入胸膜腔所致,是呼吸系统常见急症。自发性气胸分为特发性及继发性两类:特发性气胸指经常规胸部X线检查未发现病变者发生的气胸,多见于瘦高体型的男性青壮年;继发性气胸是在其他肺部疾病基础上形成的大疱破裂或直接损伤胸膜所致。继发性和特发性气胸的复发率相似,不同文献报道从39%～4 7% [1,2 ] 。大多数的复发发生在初次气胸后的第一个月。有研究对14 2名自发性气胸患者进行Cox回归分析显示肺纤维化,年龄大于6 0岁,和较高的身高/体质量比是复发的独立…     

咳嗽变异性哮喘病人血中细胞因子表达的临床观察

目的：观察咳嗽变异性哮喘与典型哮喘病人血白细胞介素12（IL-12）、白细胞介素13（IL-13）水平和肺功能的变化。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA），分别检测咳嗽变异性哮喘30例（变异组）、典型哮喘30例（典型组）和15名健康自愿者（对照组）血清中IL-12、IL-13水平，同时测定呼吸阻抗值。结果：IL-12水平：变异组较典型组为高，但差异不显著（P〉0．05），伴呼吸阻抗R5减低（P〈0．05）；两组IL-12与对照组比较均显著下降（P〈0．01），伴R5升高（P〈0．01）。IL-13水平：变异组较典型组为低，但差异不显著（P〉0．05），伴R5减低（P〈0．05）；两组与对照组比较均差异显著增加，伴R5增加（P〈0．01）。相关分析表明，血清中IL—12与呼吸阻抗R5呈负相关，IL-13与呼吸阻抗R5呈正相关；IL-12与IL-13水平呈显著负相关。结论；咳嗽变异性哮喘与典型哮喘病人外周血细胞因子表达相近：IL-13过度产生，IL-12产生不足，咳嗽变异性哮喘可能与典型哮喘的发病机制相同。