慢性胰腺炎大鼠胃运动功能的变化及机制研究

目的：探讨慢性胰腺炎（CP）大鼠胃运动功能的变化及可能机制。方挂：健康Wistar大鼠30只,随机分为对照组、假手术组、实验组,每组10只。实验组应用油酸经胰胆管灌注的方法制作慢性胰腺炎模型,造模时间为6周。分别检测各组粪脂肪滴计数,粪弹力蛋白酶I（FE—1）及胰腺病理检查验证实验;检测血清胆囊收缩素（CCK）水平;观测胃窦环行平滑肌肌条收缩能力、环行平滑肌细胞收缩反应的变化;测定胃肌层诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达量和平滑肌细胞培养基中一氧化氮（N0）含量的变化。结果：与假手术组比较,实验组大鼠粪脂肪滴个数明显增加、粪FE-1水平明显降低,胰腺呈典型慢性胰腺炎改变。胃窦环行平滑肌条收缩能力、环行平滑肌细胞收缩反应明显下降（P〈0．05）,血清CCK水平,iNOSmRNA的表达量,细胞培养基中NO含量均明显升高（P〈0．05）。结论：慢性胰腺炎大鼠胰腺外分泌功能不全可导致CCK分泌增加,而CCK通过上调胃窦肌层iNOSmRNA的表达并产生过量的NO,抑制胃窦环行平滑肌的收缩能力可能是慢性胰腺炎胃运动功能障碍的机制之一。     

黄芪多糖对胰源性糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预研究

目的观察不同剂量的黄芪多糖(APS)对胰源性糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的影响。方法选择40只雄性Wistar大鼠,将其随机分为模型组、对照组、APS低剂量干预组和APS高剂量干预组。然后对4组大鼠进行口服糖耐量实验,并用反转录-聚合酶链式反应法检测4组大鼠胰腺Kir6.2mRNA和蛋白的表达水平。结果模型组大鼠胰腺Kir6.2mRNA和蛋白表达水平较对照组显著下降,高剂量组大鼠Kir6.2mRNA和蛋白的表达水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论APS对慢性胰腺炎大鼠胰腺Kir6.2表达有一定的上调作用,可能是其发挥降糖作用的机制之一。     

慢性胰腺炎肝脏胰岛素信号转导异常的研究进展

除了胰岛素释放减少外,肝脏胰岛素信号转导异常也是慢性胰腺炎导致内分泌功能障碍的一个重要环节。其发生机制包括胰岛素受体、胰岛素受体底物和葡萄糖载体蛋白的表达和功能改变,以及胰升糖素样肽和脂联素等激素水平变化的影响。深入研究其具体机制,对改善慢性胰腺炎患者的预后具有重要的科学研究意义和应用开发前景。     

淫羊藿甙对成骨细胞Smad4 mRNA作用的实验研究

目的检测淫羊藿甙对体外培养的成骨细胞MC3T3-E1中Smad4mRNA的影响。方法用0、10、20、40ng/ml的淫羊藿甙刺激MC3T3-E1细胞。用倒置相差显微镜观察细胞生长情况。通过四甲基噻唑蓝(MTT)法测绘细胞生长曲线和计算细胞群体倍增时间;描述刺激MC3T3-E1细胞的增殖能力。用速率分光光度法测定ALP的含量,免疫组织化学法观察Ⅰ型胶原的产生,用以判断细胞的分化情况。用RT-PCR测定Smad4mRNA的数量。结果10、20ng/ml浓度淫羊藿甙可使MC3T3-E1细胞的生长曲线明显上移(P<0.01);0、10、20和40ng/ml组群体倍增时间分别为(39.37±2.35)h、(26.76±1.78)h、(29.30±2.12)h和(36.35±2.34)h,各组间比较差异有统计学意义(P<0.01);0、10ng/ml可使MC3T3-E1细胞产生ALP和Ⅰ型胶原量增加,刺激ALP作用呈现时间和剂量的依赖性(P<0.01);RT-PCR显示10、20ng/ml浓度淫羊藿甙可以刺激MC3T3-E1细胞Smad4mRNA的数量增加。上述作用以10ng/ml浓度最强(P<0.01)。结论淫羊藿甙刺激成骨细胞MC3T3-E1增殖与分化,可能是通过提高MC3T3-E1细胞Smad4mRNA的量而产生作用。     

乌司他丁对重症胰腺炎大鼠T淋巴细胞凋亡的影响

目的：探讨乌司他丁对重症胰腺炎大鼠T淋巴细胞亚群及各亚群凋亡比例变化的影响。方法：Wistar大鼠32只被随机分成假手术对照组、重症胰腺炎（SAP）模型组、乌司他丁治疗组和地塞米松治疗组。利用向胆胰管内注射脱氧胆酸钠建立大鼠重症胰腺炎模型。采用直接免疫荧光法先对CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞进行标记，使用原位缺口末端标记法标记各T淋巴细胞亚群的凋亡细胞。通过流式细胞仪检测实验结果。结果：乌司他丁治疗组CD4^＋T淋巴细胞比例和CD4^＋／CD8^＋比值较SAP模型组明显回升（P〈0．05或P〈0．01），CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞凋亡比例均明显下降（均P〈0．01）。结论：乌司他丁可能通过某种途径减少T淋巴细胞的凋亡从而发挥减轻重症胰腺炎诱发免疫抑制的作用。     

大承气冲剂对慢性便秘患者肺功能的影响

目的观察应用大承气冲剂灌肠对慢性便秘患者肺功能的影响，并阐明其作用机理。方法选择83例慢性便秘患者，分为治疗组和对照组，分别予以大承气冲剂治疗和常规用药治疗。分别在用药前及用药后1、2、3疗程末应用动脉血气指标及肺功能仪测肺功能。结果观察组与对照组患者便秘情况均有明显改善，但两者之间比较无统计学差异（P〉0．05），治疗纽肺功能改善明显优于对照组（P〈0．05）。结论应用大承气冲剂灌肠可改善患者便秘情况，并能明显改善患者肺功能。     

Ghrelin对大鼠胃肠动力的影响

目的:从器官、组织的不同水平测定大鼠Ghrelin作用下胃肠动力的变化。方法:运用BD2000作为胃肠标记物,同时测定胃残留率和小肠推进比;多导生理仪记录大鼠胃窦肌电活动;多导生理仪记录离体大鼠胃体上1/3起搏区[带有ICC(interstitial cells of Caja)的胃肌]和胃窦环行肌肌条收缩波改变。结果:给药组大鼠胃残留量较对照组明显减少,给药组胃电慢波振幅及频率显著高于对照组,快波频率也增多。在组织水平,在Ghrelin作用下给药组离体的动物胃体起搏区及胃窦环行平滑肌肌条收缩幅度明显高于对照组;给药组胃体起搏区肌条的收缩频率与对照组无明显差别;给药组胃窦环行平滑肌条的收缩频率明显高于对照组,与其在体实验中胃排空明显增强,动力升高相吻合。结论:Ghrelin能增强胃肠动力,促进胃排空。     

大承气冲剂对腹部手术后胃肠运动功能恢复的作用

目的:观察大承气冲剂对术后胃肠运动功能障碍的恢复作用。方法:对大承气冲剂治疗组及对照组患者于术前、手术当日和术后第1、2、3天行胃电图检查。于手术当日和术后第1、2、3天行胃肠道压力测定。结果:手术当日治疗组胃电图正常波高于对照组,低频波和高频波低于对照组。术后第2、3天治疗组胃电图波幅高于对照组。治疗组正蠕动百分比明显高于对照组,逆蠕动百分比明显低于对照组。术后第1、2天,对照组十二指肠上段移动性运动复合波收缩幅度高于治疗组。结论:大承气冲剂可以通过调节胃肠道恢复的同步加速胃肠道运动功能障碍的恢复。     

Ghrelin对急性胰腺炎大鼠胃肠动力的影响作用

目的从器官、组织的不同水平测定Ghrelin作用下急性胰腺炎大鼠胃肠动力的变化。方法应用牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注射建立急性胰腺炎模型,造模前与造模后6 h分别尾静脉取血2 ml,测定血清淀粉酶、TNF-α、Il-6,再应用Ghrelin对给药组大鼠进行治疗,运用BD2000作为胃肠标记物,同时测定胃残留率和小肠推进比;多导生理仪记录大鼠胃窦肌电活动;多导生理仪记录离体大鼠胃体上1/3起搏区（带有ICC,interstitial cells of cajal的胃肌）和胃窦环行肌肌条收缩波改变。结果各组大鼠造模前与造模后6 h相比血清淀粉酶、TNF-α、Il-6明显升高,给药组大鼠胃残留量较对照组明显减少,给药组胃电慢波振幅及频率显著高于对照组,快波频率也增多,在组织水平,离体的动物胃体起搏区（带有ICC的胃肌）及胃窦环行平滑肌,在Ghre-lin作用下给药组肌条收缩幅度明显高于对照组;给药组胃体起搏区肌条的收缩频率与对照组无明显差别;给药组胃窦环行平滑肌条的收缩频率明显高于对照组,与其在体实验中胃排空明显增强,动力升高相吻合。结论Ghrelin能增强急性胰腺炎大鼠胃肠动力促进胃排空。     

急性胰腺炎患者外周血单核细胞HLA-DR表达与部分细胞因子水平的观察

目的：动态观察急性胰腺炎（AP）患者单核细胞人类自细胞抗原DR（HLA—DR）表达水平及促航炎反应平衡变化。方法：应用流式细胞术动态监测44例轻型急性胰腺炎（MAP）患者和32例重症急性胰腺炎（SAP）患者发病第1、3、7天外周血单核细胞HLA—DR表达变化,同时检测血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10水平。结果：SAP组单核细胞HLA—DR表达在整个观察期内均明显低于MAP组和健康对照组．而MAP组HLA—DR表达呈一过性下降,第3天起即有明显恢复。SAP组血清促炎细胞因子IL-6和抗炎细胞因子IL-10水平均明显高于MAP组和健康对照组,由于IL-10峰值时间滞后,发病3d后以抗炎反应为主导,而TNF-α水平在各组间没有显示出明显差别。结论：SAP病程中促／抗炎反应并存且交替制衡,过度的抗炎反应导致单核细胞抗原呈递功能严重受损。这可能是SAP容易并发严重感染的重要原因之一。