曲马多加强针刺对关节炎大鼠的镇痛作用

目的 :观察不同剂量曲马多对关节炎大鼠热痛敏的镇痛作用及曲马多对针刺镇痛的影响。方法 :在完全弗氏佐剂关节炎大鼠模型上采用辐射热缩腿反射的方法 ,以痛敏分数作为观察指标 ,分别腹腔注射 (i.p .) 5mg·kg- 1 ·d- 1 、1 0mg·kg- 1 ·d- 1 、2 0mg·kg- 1 ·d- 1 曲马多和 1 0mL·kg- 1 ·d- 1 生理盐水 1 0天 ,记录每次给药 2 4hr后痛敏分数变化。继而选择 1 0mg·kg- 1 ·d- 1 曲马多与电针合用 ,观察单独应用 1 0mg·kg- 1 ·d- 1 曲马多、单独应用电针、曲马多与电针合用及1 0mL·kg- 1 ·d- 1 生理盐水四组 (均为 1 0天 ) ,每次给药或 /和电针 2 4hr后痛敏分数变化。结果 :i.p .5mg·kg- 1 ·d- 1 曲马多连续应用 1 0天时 ,大鼠痛敏分数无明显变化 ;i.p.1 0mg·kg- 1 ·d- 1 曲马多 9天时大鼠痛敏分数显著提高 ;i.p .2 0mg·kg- 1 ·d- 1 曲马多 6天时大鼠的痛敏分数显著提高 ;单独应用电针 8天时大鼠痛敏分数显著提高 ;i.p.1 0mg·kg- 1 ·d- 1 曲马多与电针合用 4天时可明显提高大鼠痛敏分数。结论 :长期应用曲马多对慢性炎症痛大鼠具有镇痛作用 ,呈剂量相关性 ;曲马多与电针合用可加强电针的镇痛作用 ,并降低曲马多使用剂量。提示曲马多与电针合用是一种治疗慢性痛的有效方法     

蛋白转导技术的研究进展及其在神经保护中的应用

最新研究表明,一些蛋白序列可以以一种非细胞内吞的方式透过细胞膜进入细胞浆甚至细胞核内,其透膜效率不受与其所耦连的蛋白质或核酸等大分子的影响。这类透膜的蛋白序列不仅能够透过血脑屏障,而且与其他类似技术相比具有透膜能力强、毒性低、细胞类型选择性小等很多优势,特别是对于神经元同样具有明显的透膜能力,故可用于抑制神经系统疾病中由于各种原因所导致的神经元损伤。     

早老蛋白-1过度表达对神经母细胞瘤NG-108的tau蛋白磷酸化的影响

目的观察早老蛋白-1（Presenilin-1，PS1）的过度表达对tau蛋白磷酸化的影响。方法在NC-108细胞上转染不同的PS1质粒，利用免疫双标，免疫印记，免疫细胞化学，MTT，Western blot等方法，观察早老蛋白-1的过度表达对tau蛋白磷酸化的影响。结果免疫双标显示，在散发性AD（sporadic Alzheimer disease）患者脑内，PS1主要分布于神经元，并与磷酸化tau蛋白部分共存。免疫印迹显示，与空质粒组相比，转染野生型PS1组和转染一种家族性AD（familial Alzheimer disease,FAD）突变型早老蛋白-1（mPS1）质粒组的NG-108细胞中磷酸化的tau蛋白均增加。MTT方法未检测到这两组的转染细胞与对照组有显著差异。用Confocal显微镜观察PS1-EGFP质粒转染组，发现在转染后早期12h，PS1-EGFP主要分布在细胞膜表面或细胞器上，随后PS1-EGFP主要在细胞浆中弥散分布。同时，免疫细胞化学检测显示，部分PS1-EGFP转染细胞中有明显的tau蛋白磷酸化，并且这些磷酸化tau蛋白能与PS1-EGFP蛋白一起形成聚集体。在给予磷酸酯酶抑制剂岗田酸后，PS1-EGFP转染细胞比未转染细胞含有更多的磷酸化的tau蛋白。结论野生型PS1可能参与了散发性阿茨海默氏病中的tau蛋白的病理改变。     

社区三级康复改善脑卒中患者神经功能的疗效观察

目的：探讨社区三级康复改善脑卒中患者神经功能的疗效。方法：将49例脑卒中患者按社区随机分为康复组和对照组,康复组在常规内科治疗的基础上给予规范的社区三级康复治疗,对照组给予常规内科治疗,没有进行规范的社区康复治疗。分别在入组时和第2个月末进行临床神经功能缺损程度（NIM）评定。结果：规范的社区三级康复治疗2个月后,康复组患者的临床神经功能缺损程度评分平均降低了3.26分,对照组平均降低了1.08分,康复组患者改善程度显著优于对照组（P<0.01）。结论：社区三级康复治疗可显著改善脑卒中患者神经功能缺损程度,促进神经功能的恢复。     

Bcl—2 antisense注射对脑缺血后DNA修复基因表达的影响

目的:研究Bcl-2对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法:采用侧脑室微量注射、免疫组织化学法和焦油紫染色法在大鼠大脑中动脉栓塞模型上,观察Bcl-2反义寡脱氧核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,antisense ODNs)对DNA修复基因ERCC1(excisionrepair cross-complementing group 1)表达的影响。结果:antisense ODNs能抑制缺血周边Ⅰ区Bcl-2的表达(P<0.01),加重该区域脑缺血损伤。同时,ERCC1的表达也有下降的趋势(P=0.087),而且,在Bcl-2表达的区域,也有ERCC1的表达。结论:Bcl-2对缺血神经元的保护作用与调节脑细胞内源性的DNA修复有关。     

线粒体电子传递链功能抑制对神经元持续钠电流的作用

持续钠电流是一种TTX敏感的、失活缓慢的电流,在哺乳动物的多种神经元中都记录到了此电流.研究表明持续钠电流在突触传递、动作电位发放及许多神经系统疾病如中风和癫痫中都有重要作用.因此,研究持续钠电流的调控不仅具有生理意义,也对疾病的防治具有重要意义.文献中已有很多工作研究了5-HT、多巴胺、NO、PKC、cyanide等对神经元持续钠电流的作用,其中cyanide对神经元持续钠电流的作用受到重视,因为cyanide是线粒体电子传递链抑制剂,它对持续钠电流的作用提示线粒体电子传递受抑制对持续钠电流具有重要作用.     

血管紧张素Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞内游离钙的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的作用。方法 用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞，经Fluo-3／AM负载染色后，用激光共聚焦扫描，测定荧光强度，反映细胞内游离钙离子浓度；采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌流，造成细胞的模拟缺血，并在缺血的基础上观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响。结果模拟缺血可缓慢增加心室肌细胞内游离钙浓度；AngⅡ能使模拟缺血细胞内游离钙浓度增高，并呈脉冲式变化。结论 AngⅡ能增加模拟缺血心肌细胞静息钙水平，导致钙超载。     

神经损伤中程序性细胞坏死与necrostatins神经保护作用初探

中枢神经系统是体内重要的调节系统,对维持认知、心血管活动和运动等功能起重要作用。由于中枢神经损伤后难以修复再生,因此对相关神经系统疾病以及损伤中神经元和神经胶质细胞的死亡机制尤为重视。程序性细胞坏死是一种可被necrostatins(特异阻断程序性细胞坏死相关的一类药物)选择性干预的新发现的细胞死亡方式。该发现为干预细胞死亡、治疗神经系统疾病提供了新的可能。文中综合神经系统相关的程序性细胞坏死的研究,重点阐述necrostatins的神经保护作用和探讨程序性细胞坏死在神经系统中的功能意义。     

成年脑内黑质神经元再生的研究进展

成熟哺乳动物的某些脑区存在神经干细胞/前体细胞,可在适当的条件下被诱导分化为新生的神经元。本文主要综述黑质部位多巴胺能神经元的再生以及调节再生的因素。尽管对黑质神经元再生的了解还处于初步阶段,但是开展这方面的研究有助于促进和拓展人们对帕金森病的发病机制和诊治基础的认识。     

共聚焦激光扫描显微镜研究大鼠脑缺血谷氨酸载体GLAST mRNA和EAAT1的表达与其细胞分布

目的通过应用共聚焦激光扫描显微镜技术(confocal laser scanning microscope, CLSM)观察脑缺血后谷氨酸载体GLAST mRNA和EAAT1蛋白表达的细胞定位,探讨CLSM技术中三维重建和三维显示在观察基因和蛋白在神经细胞上空间定位的应用.方法对脑缺血后采用原位杂交和免疫组织化学相结合的荧光双标技术标记的脑片进行双通道断层扫描以及三维数据重组.结果脑缺血后,荧光免疫组化双标显示大脑皮质缺血半暗区内的谷氨酸载体EAAT1蛋白与星形胶质细胞和神经元均有共表达;原位杂交结合免疫组化的荧光双标显示缺血周边区谷氨酸载体GLAST mRNA与星形胶质细胞和神经元有明显的共表达.结论共聚焦激光扫描显微镜观察脑缺血后谷氨酸载体GLAST mRNA和EAAT1蛋白在神经胶质细胞和神经元上的空间定位,为进一步研究脑缺血后谷氨酸载体系统作用机制提供了更为准确的形态依据.