HCV核心蛋白通过LXRα核受体介导HepG2细胞甘油三酯合成增加

目的：观察丙型肝炎病毒（HCV）的核心蛋白（core）对肝细胞甘油三酯（TG）合成的影响。方法将HCV 1b基因型core表达载体pcDNA3.1-myc/his（-）-core1b和HCV 3a基因型core表达载体pcDNA3.1-myc/his（-）-core3a分别转染至HepG2细胞,利用定量测定法检测细胞内TG含量,用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法（real time qPCR）、蛋白免疫印迹（Western blot）方法观察脂质合成相关基因肝X受体α（LXRα）、甾醇调节元件结合蛋白1c（SREBP1c）和脂肪酸合酶（FASN）的mRNA和蛋白的表达变化,并进行比较分析。结果 HepG2细胞转染两个基因型HCV core表达载体之后均能显著增加细胞内的TG含量（P＜0.05）,尤以基因型core3a组为差异更显著（P＜0.001）。Real-time PCR结果显示,两个基因型core均上调LXRα的mRNA水平（P＜0.05）,基因型core3a组差异更为显著（P＜0.01）;FASN的mRNA水平只在仅在基因型core3a组上调（P＜0.05）,而基因型core1b组差异无统计学意义。Western blot结果显示,HCV core表达可以明显上调表达可以显著上调SREBP1c的蛋白水平,尤其基因型core3a组更为显著。对FASN蛋白水平,基因型core3a上调其表达,但基因型core1b组无明显变化。结论 HCV可能通过LXRα介导肝细胞内的脂质合成诱导肝脂肪变,有待进一步研究。     

葡萄糖神经酰胺葡萄糖基转移酶siRNA对7702肝细胞增殖的影响及机制研究

目的探讨糖鞘脂合成代谢在肝细胞增殖中的可能作用机制。方法体外培养肝细胞株7702细胞,利用UDP-葡萄糖神经酰胺葡萄糖基转移酶(UGCG)si RNA转染肝细胞。采用MTT法检测细胞增殖,采用实时荧光定量PCR法检测Bcl-2、Bax和Caspase 3基因水平,采用Western blot法检测肝细胞Caspase 3蛋白表达情况。结果 UGCG si RNA干扰组细胞糖化神经酰胺合成酶基因水平比对照组明显下调(P0.05);干扰糖化神经酰胺合成酶基因表达后,转染组细胞Bcl-2 m RNA水平显著下降(P0.05),Bax m RNA水平显著升高,Caspase 3 m RNA及其蛋白表达水平均上调(P值均0.05)。结论糖化神经酰胺合成酶的缺乏引起的鞘脂代谢改变可能参与肝细胞的增殖的过程中,这可能与BCL2/BAX调节的细胞信号通路有关。     

病毒性肝炎发病机制中环氧合酶的作用

0 引言肝细胞癌(HCC)是世界上最常见的恶性肿瘤之一,常是慢性肝炎和肝纤维化的终末并发症.对于HCC的治疗仅是姑息性的,长期存活很少.肝内转移是肿瘤切除后复发和预后差的主要原因.慢性HBV、HCV感染常发展成肝硬化、HCC.环氧化酶(cyclooxygenase,COX)在维持组织内环境稳定,促进细胞生长,抑制凋亡等多种生命活动中发挥重要作用.近年研究表明,COX在慢性乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(HCV)感染发展成肝硬化、HCC及肿瘤转移的发生中有重要作用.     

重症肝炎合并心功能不全的观察与护理

近年来,在我院收治的大量重症肝炎患者中,特别是在病情垂危阶段,临床上除表现重症肝炎肝衰竭的症状外,还常常伴有心功能不全的表现,甚至往往因心功能衰竭而直接造成死亡。因此,我们在护理这些患者时,不仅要观察重症肝炎的一切临床表现,还应注意观察有无心功能的改变,这是护理工作中应该引起高度重视的。一、重症肝炎合并心功能不全的原因到目前为止,肝炎合并心功能不全的机制尚未完全明了。可能有以下几种原因 1.肝炎病毒侵犯心脏,引起心肌炎、心包炎,心肌出现组织学变化。表现为轻度纤维性变,希氏束浸润性水肿,心肌可有出血性渗出。也可因心肌纤维束严重缺氧而形成部分心肌坏死,心电图     

辅酶Q_(10)对病毒性肝炎的临床应用概述

辅酶Q_(10)(Coenzyme Q_(10),又名ubiquione简称CoQ_(10))是一种新的生化药物。在呼吸链中,它是一种可逆的递氢体,可激活细胞代谢和细胞呼吸,具有重要的生理和生化作用。1974年日本已有CoQ_(10)正式商品销售,在临床上用于治疗心脏疾患(如充血性心力衰竭,缺血性心衰等)、高血压、脑血管障碍、各种感染、恶性肿瘤等。1974年起,云南省动物研究所、江苏省泰州市生物制药厂和北京大学制药厂共同协作,研制CoQ_(10),1976年国内开始应