同步辐射光源相衬成像技术在形态学研究中的应用

目的探讨同步辐射相位衬度成像在形态学研究中的应用前景。方法以北京同步辐射装置（BSRF）4W1A束线提供的硬X线，采用衍射增强成像（DEI）和类同轴成像法对经10％福尔马林固定的正常猪、大鼠、小鼠的肝、肾、肺、骨等组织进行成像，并与成像样品的相邻组织及成像后原位组织切片的光镜染色结果进行对比分析。结果衍射增强成像显示大鼠肝脏血管的逐级分支，走行方向清楚，最细可分辨直径为30μm的血管；猪肝脏中央静脉、肝小叶分界隐约可见；大鼠肾脏皮、髓质分界清楚，弓形动脉、静脉及髓质区集合管、乳头管结构清晰可见，最细可分辨直径为30μm的管道结构；小鼠肺支气管树分支清楚，重叠肺泡隐约可见。类同轴成像大鼠股骨头关节软骨及骨小梁结构清楚。结论利用同步辐射相位衬度成像方法，样品无需制片处理即可观察到光镜及其他影像学技术尚不能直接观察到的脉管系统模式结构及其与周围组织的结构关系，此外还可以观察到常规X线成像方法无法观察到的软骨影像，比较适合形态学研究。     

1型与2型糖尿病大鼠周围神经病变的比较

目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的1型与2型糖尿病大鼠周围神经病变的区别。方法 SD大鼠分组,每组各10只,腹腔注射STZ建立1型糖尿病(T1DM)模型;高脂高糖饲养6周后按体质量35 mg/kg单次腹腔注射STZ建立2型糖尿病(T2DM)模型;设立正常对照(Con)组。检测不同时间点大鼠的体质量、血糖水平。成模8周后,电子Von Frey仪检测机械痛阈值,热水甩尾试验检测甩尾潜伏期,并取坐骨神经进行病理形态学检查。结果成模后第1、8周,与对照组及T2DM组相比,T1DM组大鼠的体质量显著下降(P0. 01); T1DM组与T2DM组的血糖均显著高于对照组(P0. 01); DM组的甩尾潜伏期均较对照组延长(P0. 01),T2DM组较T1DM组延长更显著(P0. 05)。DM组的机械痛阈值均较对照组显著降低(P0. 01),T2DM组较T1DM组降低更明显(P0. 01); DM组大鼠的坐骨神经有髓神经纤维排列紊乱,轴索肿胀或皱缩,髓鞘密度不均匀,空泡变性,部分神经纤维髓鞘脱失; T2DM组的神经损害程度较T1DM严重。结论 STZ诱导的2型糖尿病大鼠的周围神经病变程度严重于1型糖尿病大鼠。     

采用去β细胞技术建立胰岛α细胞大鼠模型

目的 建立一种去除胰岛β细胞的α细胞大鼠模型.方法 12周龄SD大鼠分为3组(n=8):正常对照组(NC)、模型1组(M1)和模型2组(M2),M1和M2组大鼠分别腹腔注射1次链脲佐菌素(STZ)100和150 mg/kg,5 d后处死大鼠,胰腺组织匀浆检测胰岛素(Ins)和胰高糖素(Glc)的含量;胰腺组织HE染色,Ins、Glc经免疫组织化学染色并图像定量分析.结果 去β细胞大鼠(M1和M2组)胰岛丽积约为正常大鼠的1/7,β细胞面积占胰岛面积比例由正常状态的74.3%分别下降到5.4%和5.2%,胰腺匀浆液Ins的含量不到正常的3%,而Glc的含量略有上升.NC组Glc阳性细胞位于胰岛周边,数量较少,M1和M2组Glc阳性的α细胞由周边向中央聚集,α细胞面积占胰岛面积比例由16.4%分别上升到76.5%和74.4%.结论 STZ一次大剂量腹腔注射可获得完全去除胰岛β细胞的大鼠模型,且不影响α细胞的形态和功能,建立胰岛α细胞大鼠模型.     

食管分层应力-应变研究

目的　探讨食管壁各层环向应力 应变分布特征。方法　将 8只Wister大鼠的食管标记、测量在体长度后剪下置于去钙离子Krebs液中。剪下标记的中段食管用做充压试验 ,将其在显微镜下分离成内层食管 (粘膜和粘膜下层 )和外层食管 (固有肌层 )。充压时全层和分层食管均被拉长至在体长度 ,以每分钟升高 2cmH2 O速度匀速充压。根据所测图像的几何数据计算全层和分层食管的Kirchhoff应力和Green应变。零应力状态作为计算应力和应变的基本参照状态。结果　 (1 )食管离体后较在体长度缩短 2 4%。 (2 )全层食管和分层食管的环向应力 应变曲线均符合指数方程τ =(τ +β)eα(ε-ε ) -β(判定系数 >0 .96) ,为非线性关系。 (3 )与全层食管相比 ,分层后内层食管应力 应变曲线较陡直 ,且移向左侧 ,差别有统计意义 (P <0 .0 5 ) ,外层食管的曲线移向右侧 ,差别无统计意义 (P >0 .0 5 ) ,内外两层食管的应力 -应变曲线亦有统计差别 (P <0 .0 5 )。结论　食管壁各层环向应力 -应变均符合非线性关系 ,食管内层不如外层易变形     

46,XX,t(8;22)(p11;p11)伴习惯性流产两例

患者 女，31岁，结婚3年，连续自然流产3次，流产后均行诊刮术，刮出绒毛组织，未见有胚芽。患者身体健康，月经正常。其父母均健在，无流产史，共生育2个子女。患者有一兄，已婚，流产3次。患者有一伯父不能生育。患者表型正常，无有毒有害接触史，无烟酒嗜好。其丈夫精液常规检查无异常发现。     

颈动脉粥样硬化患者中血管平滑肌细胞的变化

目的探讨血管平滑肌细胞(VSMCs)在颈动脉粥样斑块中的数量与分布,为临床分析颈动脉粥样硬化斑块的稳定性提供理论依据。方法对68例颈动脉内膜剥脱术(CEA)患者的斑块,采用Movat染色和免疫组化方法检测斑块中VSMCs,镜下分别统计VSMCs平均积分吸光度值(MA)、单位面积的MA和纤维帽厚度。结果无症状组稳定性和不稳定性斑块发生率为87.5%和12.5%(P0.001);症状组为25.0%和75.0%(P0.001)。VSMCs在无症状组和症状组中的MA值分别为1 650±58和1 343±54(P0.001);在稳定和不稳定性斑块中分别为1 506±59和1 312±58(P0.05)。无症状组和症状组中VSMCs分布单位面积的MA分别为:基底部1 664±73(MA/mm~2)、1 112±69(MA/mm~2)(P0.001);肩部1 697±76(MA/mm~2)、1 412±81(MA/mm~2)(P0.05);纤维帽1 620±65(MA/mm~2)、1 321±66(MA/mm~2)(P0.01)。随着纤维帽的增厚,VSMCs的单位面积的MA也随之增加,呈正相关性(P0.001)。结论症状组和不稳定性斑块中VSMCs的数量、密度均少于无症状组和稳定斑块。纤维帽的厚度与VSMCs的密度呈正相关性。     

CD4+CD25+T细胞在系统性红斑狼疮中的表达及意义

目的：探讨CD4^＋ CD25^＋ T细胞、IL-10在系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血的表达及临床意义。方法：入组30例SLE患者和20例正常对照者，其中活动性SLE患者17人，非活动性SLE患者13人。用流式细胞仪检测SLE患者和正常对照者的外周血CD4^＋ CD25^＋ T细胞阳性率，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中IL-10浓度。结果：活动性和非活动性SLE患者CD4^＋ T细胞总数均低于正常对照者；活动性和非活动性SLE患者CD4^＋ CD25^＋ T细胞阳性率高于正常对照者；活动性SLE患者IL-10浓度显著高于非活动性SLE患者和正常对照者。SLE患者CD4^＋ CD25^＋ T细胞阳性率和血清IL-10浓度与补体C3、抗DNA抗体水平及SLEDAI积分均无相关性。结论：SLE患者外周血CD4^＋ CD25^＋ T细胞是活化T细胞的标志，IL-10分泌异常与SLE的发病有关。     

化湿润燥方对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构和功能的影响

目的：探索化湿润燥方对干燥综合征(SS)模型NOD/Ltj小鼠颌下腺组织病理损伤和功能的影响,以及对颌下腺细胞水通道蛋白5(AQP5)表达的调节作用。方法：以NOD/Ltj小鼠构建SS动物模型,选取9周龄雌性NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、化湿润燥方组(7.15 g·kg^-1·d^-1)、硫酸羟氯喹(HCQ)组(1.30 g·kg^-1·d^-1),选取9周龄雌性BALB/c小鼠为正常组,每组6只。给药8周,记录各组小鼠饮水量、唾液流率,观察各组小鼠颌下腺病理染色结果并进行评分,采用免疫组化法(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP5蛋白的表达水平。结果：与正常组比较,模型组小鼠饮水量明显增加(P<0.05)、唾液流率明显减低(P<0.05)。与模型组比较,化湿润燥方组小鼠饮水量明显降低(P<0.05)、唾液流率明显增加(P<0.05);HCQ组小鼠唾液流率明显增加(P<0.05)。颌下腺组织病理结果显示,与正常组比较,模型组小鼠病理评分、淋巴细胞浸...     

不同病程原发性干燥综合征患者的舌象与证候特点

目的：探索不同病程原发性干燥综合征(pSS)患者的舌象特点及中医证候差异。方法：采用调查研究的方法,纳入2018年12月至2021年10月于中日友好医院中医风湿病科就诊的pSS患者,根据病程(短病程<5年,中病程5～10年,长病程>10年)分组,应用卡方检验进行组间比较,Bonferroni法进行多重比较,两两比较以P<0.017为差异有统计学意义;并以2年为段,选择有组间差异的证候及特异性舌象要素进行卡方趋势检验,分析舌象与证候随着病程变化的趋势性。结果：共纳入193例pSS患者,短病程85例(44.0%),中病程69例(35.8%),长病程39例(20.2%)。舌色红绛,舌体裂纹、瘦薄、少津,苔燥是pSS常见舌象特点,且不同病程患者间差异无统计学意义。与中病程患者比较,短病程患者更易见淡红舌(χ²=6.407,P<0.017);与长病程患者比较,短病程患者更易见厚苔(χ²=6.784,P<0.017)、痰湿证(χ²=11.545,P<0.017),更少见气虚证(χ²     

星形胶质细胞-神经元偶联失衡在AD发生进展中的作用及益肾填髓中药的干预机制

星形胶质细胞是中枢神经系统(CNS)重要的神经细胞类型,主要发挥营养与支持作用。星形胶质细胞与神经元之间存在密切的能量与物质偶联关系,能量偶联与物质偶联两者紧密关联、交互为用。近年来大量研究显示,星形胶质细胞-神经元偶联失衡在阿尔茨海默病(AD)的发生与进展中发挥核心作用,星形胶质细胞-神经元偶联网络失衡已成为AD干预的重要靶标并受到日益关注。中医学认为,AD的主要病机是肾虚髓亏,临床常用益肾填髓中药方剂治疗AD取得较好效果。研究发现大量益肾填髓方剂对星形胶质细胞-神经元偶联失衡具有调节和保护作用,中药方剂治疗AD的益肾填髓功效可能与其调节星形胶质细胞-神经元偶联失衡有一定的内在联系。该文就星形胶质细胞-神经元偶联失衡与AD肾虚髓亏病机之间可能内在联系及益肾填精中药干预机制的研究进展做一综述。