Ⅰ型糖尿病大鼠模型制备经验

目的探讨Ⅰ型糖尿病大鼠模型制作方法和注意事项。方法一次性大剂量注射链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型。结果一般情况观察：大鼠多饮、多食、多尿、消瘦明显。体重：实验组在1、2、4、8、12周和对照组同期组比较有显著差异（P〈0.05）;实验组内1、2、4、8、12周两两比较有显著差异（P〈0.05）。尾静脉血糖：实验组在1、2、4、8、12周和对照组同期组比较有显著差异（P〈0.05）;实验组诱导前与1、2、4、8、12周比有显著差异（P〈0.05）。结论通过腹腔一次大剂量注射STZ（55mg/kg）可以严重损伤胰岛,引起与Ⅰ型糖尿病相似的症状。     

实验性糖尿病大鼠心肌超微结构观察

实验性糖尿病大鼠心肌超微结构观察南京军区南京总医院（南京２１０００２）施志明钱晓明周晓军章俐陈云吴振国糖尿病心肌病是糖尿病主要并发症，也是糖尿病致死的原因之一。本实验对链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ，ＳＴＺ）诱导的实验性糖尿病大鼠心肌超微...     

糖尿病大鼠模型的制备

目的探讨理想糖尿病大鼠模型的制备方法。方法采用单次腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素(STZ)的方法建立SD大鼠1型糖尿病的动物模型。结果建模3 d后测血糖均高于16.7 mmol/L。持续观察8周,血糖值始终在建模初期高血糖水平上波动,未见转复,并出现典型的"三多一少"症状,胰腺HE染色符合糖尿病动物的病理学变化。结论采用腹腔单次注射65 mg/kg链脲佐菌素的方法建立1型糖尿病大鼠模型,具有建模方法简便、用药量小,药物毒性低,胰岛B细胞损害特异性高等优点,可应用于糖尿病及其并发症研究的各个领域。     

橙皮苷对STZ—糖尿病大鼠周围神经结构和功能的影响

本实验在链脲菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｃｉｎ，ＳＴＺ）导致的糖尿病大鼠观察了橙皮革（ＨＥ）对周围神经非酶糖基化作用，运动神经传导速度（ＭＮＣＶ）及其超微结构的影响，并与氨基胍（ＡＧ）进行比较，结果表明，ＨＥ与ＡＧ一样，均可明显降低神经组织中自发荧光的非酶糖基化终产物（ＡＧＥｓ）含量，并可改善ＭＮＣＶ，减轻神经脱髓鞘等病理改变，提示橙皮苷对ＳＴＺ－糖尿病大鼠神经病变有预防作用。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立

目的探讨理想糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠模型的制备方法。方法90只SD大鼠,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,每组再分为正常组(CN)和糖尿病组(DM),每组各15只,糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,成模8、12及16周注射阿朴吗啡(APO,80μg/kg)观察大鼠阴茎勃起情况,制备糖尿病性ED大鼠模型。结果DM组在8、12、16周注射阿朴吗啡后勃起次数分别为1.0±0.0、1.0±0.0、1.0±0.0,勃起率分别为33.3%、21.4%、14.3%,ED发生率分别为66.7%、78.6%、85.7%,CN组勃起次数分别为2.2±0.8、2.3±0.8、2.0±0.7,勃起率均为100%,ED发生率为0。组间差异有统计学意义(P0.01)。结论采用STZ 65 mg/kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型方法安全有效,颈部皮下注射APO 80μg/kg筛选糖尿病ED大鼠可行可靠。     

2型糖尿病周围神经病变与血清促甲状腺激素关系的研究

目的 分析2型糖尿病（T2DM）患者周围神经病变与血清促甲状腺激素（TSH）水平的关系。方法 选择329例柳州市人民医院内分泌科住院T2DM患者进行横断面研究,按照有无神经病变分为糖尿病周围神经病变（DPN）组193例和无糖尿病周围神经病变（NDPN）组136例。收集所有患者临床资料,检测两组患者HbAlc、TC、TG、HDL-C、LDL-C、TSH水平。结果 两组HbAlc、TC、HDL-C、LDL-C、TSH组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;DPN组年龄大于NDPN组,糖尿病病程长于NDPN组,统计学意义显著（P＜0.01）;DPN组TG水平低于NDPN组,差异有统计学意义（P＜0.05）。Logistic回归分析发现,HbA1c、病程及年龄进入最终回归方程[OR=1.170,95%CI:1.048~1.305（HbA1c）;OR=1.059,95%CI:1.013~1.108（病程）;OR=1.043,95%CI:1.015~1.072（年龄）],HbA1c、病程及年龄是DPN发生的危险因素。结论 HbA1c、病程及年龄是DPN发生的危险因素,住院T2DM患者DPN与血清TSH水平无明显相关。     

阿尔茨海默病合并2型糖尿病大鼠模型构建及病理改变的初步评价

目的：构建阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）合并2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM大鼠模型,并评估T2DM对AD病理改变的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为假手术（sham）组、AD组、T2DM组和AD+T2DM组,每组10只。高脂食糜灌胃和腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin,STZ）构建T2DM模型后,双侧侧脑室注射STZ构建AD+T2DM模型。旷场实验检测焦虑情绪,Morris水迷宫检测学习记忆能力;ELISA检测血清胰岛素水平;试剂盒检测血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平;尼氏染色和HE染色检测海马区神经元;免疫荧光染色检测海马区小胶质细胞、星形胶质细胞活化水平;qPCR检测海马区炎症指标肿瘤坏死因子α(tumor necrosis f...     

STZ和alloxan联合使用复制实验性糖尿病大鼠模型

糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｌｕｓ,ＤＭ）是一种慢性进行性内分泌代谢性疾病。为了弄清该病病因,尽快筛选出有效药物,需要一种成本低,复制成功率较高的ＤＭ模型。为此,本实验联合应用链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ,ＳＴＺ）和四氧嘧啶（ａｌｌｏｘａｎ）复制ＤＭ大鼠模型,成功率达８２－６％,且成本低。现将结果报道如下。材　料　与　方　法一、仪器、材料：（一）仪器：①ｐＨ－２ｃ酸碱计：上海华侨仪表厂;②日产７１５０型全自动生化分析仪;③γ免疫计数器：西安２６２厂（ＦＪ－２００８Ｇ）。　　…     

褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激的作用

研究褪黑素(melatonin,MEL)对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠氧化应激和神经功能及形态学的影响,并与抗氧化剂硫辛酸进行比较。链脲佐菌素诱导糖尿病(DM)大鼠模型,维持饲养8周后随机分为4组:DM对照组、褪黑素小剂量治疗组(0.5 mg.kg-1.d-1)、褪黑素大剂量治疗组(10mg.kg-1.d-1)、硫辛酸治疗组(100mg.kg-1.d-1)。造模前预设鼠龄和体重相当的正常对照组8只。MEL和硫辛酸干预治疗8周后检测各组大鼠血浆和坐骨神经抗氧化酶活性和胆质过氧化产物含量的变化,大鼠摆尾阈值、坐骨神经超微结构和神经传导速度的变化。结果显示,DM对照组大鼠血浆和坐骨神经中丙二醛(MDA)含量明显增加,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低,摆尾阈值提高,坐骨神经传导速度降低,坐骨神经出现脱髓鞘以及轴突萎缩等病理变化。MEL和硫辛酸均可显著改善上述变化。DM时自由基的损伤和抗氧化能力的降低可能在DPN的发生发展中发挥重要作用。     

糖尿病周围神经病变的诊疗

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最为常见、最严重的并发症之一,由于发病机制复杂,高血糖状态、氧化应激反应、脂代谢异常、微血管病变、自身免疫因素、神经营养障碍等均参与到了DPN的发生与发展中。目前,DPN诊断与治疗均缺乏统一的标准,本文对近年来DPN的诊断与治疗进行综述。     

糖尿病大鼠肺部超微结构的变化

目的　观察糖尿病大鼠肺部超微结构的变化。　方法　将 2 0只大鼠分为正常对照组和糖尿病组 ,每组 10只。糖尿病组以STZ 6 0mg kg体重腹腔注射制成糖尿病模型。成模 6个月后杀检 ,电镜下观察肺组织的超微结构。　结果　糖尿病大鼠肺泡隔增宽 ,肺间质中胶原和弹性蛋白增生 ,部分肺泡萎缩甚至塌陷 ;肺泡毛细血管管腔狭窄甚至闭锁。糖尿病组大鼠肺泡毛细血管内皮细胞基板的平均厚度比正常对照组明显增厚 (P <0 0 1) ;Ⅱ型肺泡上皮细胞粗面内质网和高尔基复合体的扁平囊扩张。　结论　糖尿病肺部超微结构的变化可能引起呼吸功能异常 ,引发机体缺氧 ,加重糖尿病的各种并发症。     

高脂饮食联合STZ建立2型糖尿病动物模型研究概况

高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病动物模型是一种常见的造模方法,该动物模型具有较重要的研究价值。本文拟就该模型作一综述。     

2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠模型的建立

目的：制备一种发病过程类似人类普通2型糖尿病合并动脉粥样硬化的大鼠模型。 方法： 取出生 3 d 的Wistar大鼠20窝，随机分正常对照组和造模组两组，造模组按75 mg/kg体重剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)（临用前用pH 7.4，0.1 mmol/L柠檬酸-柠檬酸钠溶液配制成2%的溶液），正常对照组腹腔注射等体积的柠檬酸-柠檬酸钠溶液，1次性注射，1月后断乳，挑选血糖值在11.1-20 mmol/L雄性大鼠，随机选出20只作为模型对照组，喂以普通饲料，其余作为糖尿病合并动脉粥样硬化造模组喂以高胆固醇高脂高糖饲料，全部动物于喂饲料后第0、2、5个月测体重及尾静脉采用测血糖、血脂、胰岛素，各阶段处死部分动物作病理观察。 结果： 高热量组大鼠体重高于正常组，血糖、血脂、血清胰岛素水平及胰腺和主动脉病理学观察与正常组差异不明显；模型对照组大鼠体重轻于对照组，血糖、血脂、血清胰岛素水平也与对照组有明显差异(P<0.05)；胰腺和主动脉病理学观察与对照组比较有明显改变；模型组大鼠体重明显大于对照组，血糖、血脂、血清胰岛素水平显著增加(P<0.01)；胰腺和主动脉病理学观察有非常显著改变。 结论： 该大鼠模型是研究糖尿病血管并发症的一种理想模型。     

糖尿病周围神经病变的中医学认识

本文主要运用了文献资料法,针对糖尿病周围神经病变的中医学认识进行综述,希望能加深对糖尿病周围神经病变的认识.     

糖尿病周围神经病变的中医学认识

本文主要运用了文献资料法,针对糖尿病周围神经病变的中医学认识进行综述,希望能加深对糖尿病周围神经病变的认识。     

STZ诱导的糖尿病大鼠额叶皮层内神经细胞线粒体损伤和DMT1高表达

目的:探讨1型糖尿病脑内自由基产生的铁代谢途径及线粒体氧化损伤水平。方法:利用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)股静脉单次注射(60 mg/kg)诱导大鼠糖尿病模型,2个月后检测血糖及脑脊液的葡萄糖水平。通过Western Blot技术检测额叶皮层内特异性转运蛋白(divalent metal transport,DMT1)及硫氧环蛋白1(thioredoxin,TR1)的表达水平;分离神经细胞线粒体,检测线粒体中丙二醛(malonaldehyde,MDA)及谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量。结果:与正常组比较,STZ诱导的糖尿病模型大鼠在2个月时的血糖和脑脊液葡萄糖水平持续升高(P0.05),前额叶皮层DMT1表达增加,而TR1的表达减少(P0.05)。同时还观察到额叶皮层神经细胞线粒体GSH水平下降,而MDA的水平升高(P0.05)。结论:糖尿病导致的神经细胞损伤和自由基累积关系密切,而铁代谢异常可能是原因之一,线粒体损伤可能是启动因素。     

糖尿病大鼠膀胱时间依赖性功能和形态学变化

目的：为了研究糖尿病(DM)患者膀胱功能失代偿期的变化,我们在链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠模型中评估了DM大鼠失代偿期的病理生理特征。方法：雄性Wistar大鼠腹腔注射STZ(55 mg/kg)建立DM模型。通过尿流动力学实验检测DM大鼠膀胱功能;通过HE染色观察膀胱上皮结构变化;采用Masson染色和Western blot研究膀胱逼尿肌病理改变和肌肉含量变化;利用天狼星红染色,改良Gordon-Sweet染色和弹性纤维染色检测膀胱细胞外基质(ECM)纤维成分的变化。结果：膀胱尿流动力学结果显示,DM大鼠(STZ注射后3个月)排尿频率下降,膀胱容量增加,膀胱顺应性下降,随着DM时间进一步增加(STZ注射后5个月),膀胱功能进一步下降。HE染色结果提示,5个月DM大鼠膀胱上皮褶皱减少,黏膜固有层变薄,膀胱上皮结构缺陷更加明显。膀胱Masson染色和Western blot结果显示,3个月DM大鼠逼尿肌体积明显缩小,肌束排列紊乱,膀胱组织α-平滑肌肌动蛋白含量显著降低。膀胱ECM纤维的病理学染色显示,DM大鼠膀胱中胶原纤维、网状纤维和弹性纤维的结构断裂,含量均减少,且在5个月DM的变化...     

神经生长因子对糖尿病大鼠细胞免疫功能和NO产生的影响

在神经生长因子 (NGF )对糖尿病的治疗中 ,NGF除可改善糖尿病患者周围神经病变外 ,可能对糖尿病大鼠细胞免疫功能和NO水平有一定的影响。本文利用链脲佐菌素诱导SD大鼠糖尿病模型 ,成模 2月后 ,用NGF肌注治疗 1月 ,观察各组脾细胞增殖能力、脾细胞培养上清IL 2水平和血清糖化血红蛋白及NO的变化。结果表明 ,糖尿病鼠的脾细胞增殖和分泌IL 2能力下降 ,经NGF治疗后可使其上调。而NGF的治疗对糖尿病鼠的高血糖和高NO水平无效应。说明NGF能改善糖尿病大鼠的细胞免疫状态 ,此种改善可能有助于其神经功能的修复。但NGF不能影响NO的水平 ,因而对糖尿病其他症状的改善可能有限