症状性椎基底动脉狭窄的介入诊断及血管内治疗

椎基底动脉供血不足是神经科常见的脑血管病之一，常伴有头晕、耳鸣、复视、跌倒、困乏、四肢无力等，严重者可同时伴有脑干、小脑、枕叶腔隙性梗塞，甚至出现严重的闭锁综合证。常规的病因学诊断及药物治疗对于动脉严重狭窄的患者不能获得持久满意的疗效，有些甚至无效。近几年来，随着血管内介入治疗技术的发展，动脉血管支架成形术开始应用于颅脑血管疾病。     

急性创伤后迟发性颅内血肿50例临床分析

颅脑创伤 （traumatic brain injury, TBI）后迟发性颅内血肿（delayed traumatic intracranial hematoma,DTICH）是指急性TBI后首次头颅CT检查未见血肿，之后重复CT检查或手术时发现的血肿，主要包括硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑实质内血肿。有报道，DTICH是TBI患者继发性脑损伤的主要形式之一，是导致TBI病情加重及死亡的最重要的因素之一。本文回顾性分析了自2007年5月～2009年5月中国人民武装警察部队医学院附属医院临床救治的急性TBI后DTICH患者50例，探讨DTICH的临床治疗方法及其控制DTICH发生的临床相关因素。     

血管内支架成形材料在脑供血动脉狭窄治疗中的应用

目的：总结近年来血管内支架成形材料在脑供血动脉狭窄治疗中的应用情况。 方法：由作者应用计算机检索维普数据库中与血管内支架置入治疗脑供血动脉狭窄有关的文章,检索时限2000-01/2010-10。检索关键词：血管内支架成形术;脑供血动脉狭窄;缺血性脑卒中;并发症。纳入标准：血管内支架置入治疗脑供血动脉狭窄的文章。排除标准：重复研究或较陈旧文献。 结果：金属内支架进入临床治疗后取得了令人瞩目的效果,但具有一定的致血栓形成性、永久性存留体内、再狭窄仍较高、金属表面难以附载药物等缺点。针对以上不足,近些年对支架材料、构形设计、制作工艺等均作了不少改进,更引人注目的是20世纪80年代末和90年代初覆膜支架的出现和生物学支架概念的提出,使血管内支架又进入了一个新的阶段。 结论：随着血管内技术的发展,脑保护装置下血管内支架置入已成为治疗颅内外动脉狭窄的主要方法之一,支架技术的安全性和有效性已显著提高,但仍存在如血栓形成、脑出血、再狭窄以及过度灌注等问题。 关键词：血管内支架成形术;脑供血动脉狭窄;缺血性脑卒中;并发症;生物材料 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2011.08.037     

基质金属蛋白酶及其组织型抑制剂活性及表达失衡与高血压性左心室重塑的关系

目的： 探讨慢性压力负荷增高时，大鼠左心室（LV）基质金属蛋白酶（MMPs）/组织型基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）失衡与LV重塑的关系。方法：40只6周龄雄性卒中易感性自发性高血压大鼠（SHR-SPs）作为研究对象，10只同周龄雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为对照。6个月后，以Millar压力容积导管评价2组大鼠的在体LV血流动力学，并对2组大鼠的心脏进行组织病理学、明胶酶谱和免疫印迹法分析。结果：反映LV收缩与舒张功能的血流动力学参数在2组间有显著差异（P＜0.05）；SHR-SPs心脏胶原容积分数、血管周胶原面积/管腔面积、心肌横断面积、心室壁动脉中膜面积/管腔面积均增高（P＜0.05）；心肌MMP-2活性、蛋白含量及TIMP-1蛋白含量在SHR-SPs中明显增高（P＜0.05）。结论：慢性压力超负荷能够导致心脏细胞外基质代谢失调及MMPs/TIMPs系统失衡，继而产生心室腔扩张、LV收缩与舒张功能障碍。     

丹参舒颈丸对颈髓受压模型大鼠病理变化的影响

目的 观察丹参舒颈丸对大鼠颈髓受压模型损伤区脊髓组织病理学变化的影响.方法 健康6周龄清洁级SD雄性大鼠60只,50只在第4、5颈椎间植入硅胶颗粒,复制脊髓压迫模型.将造模后大鼠随机分为5组:丹参舒颈丸高、中、低剂量组,颈复康组和模型组,每组10只.另10只大鼠为假手术组.造模后1周开始灌胃给药,共30 d.对颈髓受压区行光学显微镜的观察和半定量图像分析.结果 药物干预组损伤程度及范围显著小于模型组(P<0.001),残存正常神经元的数量明显多于模型组(P<0.01).结论 丹参舒颈丸可以减轻颈髓受压模型大鼠受压区的损伤,保护神经元.     

广谱基质金属蛋白酶抑制剂对高血压性脑卒中影响的实验研究

目的 研究广谱基质金属蛋白酶抑制剂多西环素对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SP)脑血管系统基质金属蛋白酶的作用,探讨多西环素对脑卒中的发病率及病死率的影响.方法 80只7周龄雄性SHR-SP大鼠随机分为药物干预组和对照组,每组再随机分为两个亚组,一个亚组用于观察脑卒中体征的发生情况,并比较两组脑卒中的发病率和病死率;采用明胶酶谱分析存活大鼠脑组织MMP-2和MMP-9活性,另一亚组进行血流动力学分析,且经氯化三苯基四唑氮(TTC)染色后用于分析脑卒中病灶的范围、数量和体积.结果 (1)血流动力学分析显示:多西环素组左心室 dp/dtmax、-dp/dtmin值较对照组增大[(15410.1±1679.2比对照组13684.1±1882.2和-10976.8±1372.6比对照组-9429.6±1840.9)mmHg/s,P＜0.05].(2)脑组织明胶酶谱分析显示多西环素组脑组织MMP-2活性较对照组降低.(3)大脑TTC染色结果显示:多西环素组脑卒中病灶体积与对照组比较无显著性差异[(205.4±244.4比对照组167.1±274.3)mm3,P＞0.05].而多西环素组脑出血体积有大于对照组的趋势,但无统计学差异[(19.6±42.1比对照组3.4±5.0)mm3,P=0.176].(4)多西环素组与对照组比较,脑卒中的病灶率(χ2=0.042)与病死率(χ2=0.135)无显著性差异(P＞0.05).结论 多西环素可以抑制SHR-SP大脑中MMP-2活性,但在血压未控制时不能有效降低SHR-SP脑卒中发病率及脑卒中病灶体积.     

广谱基质金属蛋白酶抑制剂对高血压肾纤维化的影响

目的 研究多西环素(DOX)对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SP)肾脏基质金属蛋白酶(MMPs)及金属蛋白酶组织型抑制剂(TIMPs)活性的影响,探讨DOX对高血压肾纤维化病理转归的作用机制.方法 选用7周龄雄性SHR-SP随机分为药物干预组和对照组,定期观察大鼠体重、测量无创鼠尾压、尿量、尿肌酐、尿蛋白变化.观察终止时进行血流动力学分析;测定血清肌酐、尿素氮浓度;采用组织病理、明胶酶谱和逆明胶酶谱等方法观察各组大鼠肾脏组织学改变和MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2等活性变化.结果 收缩压、脉压、血清肌酐浓度在DOX组与对照组之间无统计学差异,但DOX组有升高趋势;从19周龄起,DOX组大鼠尿蛋白浓度与尿肌酐浓度比值即高于对照组[(8.3±6.4 vs 3.3±2.0)mg/μmol,P＜0.05];病理染色显示肾小管损伤平均指数和胶原容积分数均高于对照组(损伤平均指数:3.14±0.47 vs 2.69±0.38,P＜0.05;胶原容积分数:10.5%±2.7% vs 6.6%±1.9%,P＜0.01);与血压正常大鼠相比,高血压大鼠肾脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的活性升高;药物干预后MMP-2、MMP-9活性降低(MMP-2:2.62±0.75 vs 3.39±0.92;MMP-9:2.89±1.13 vs 4.01±0.91,P＜0.05),而TIMP-1、TIMP-2活性则显著升高(TIMP-1:2.89±1.76 vs 1.54±0.86,P＜0.05;TIMP-2:1.69±0.47 vs 1.06±0.47,P＜0.01).结论 广谱基质金属蛋白酶抑制剂DOX可以抑制SHR-SP肾脏中MMP-2、MMP-9活性,加重高血压造成的肾脏损害.在肾脏损害发生后,抑制MMPs活性可能会加重高血压肾脏纤维化的进展.