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1.
目的 研究丙酮酸乙酯(EP)对宫内感染致新生仔鼠脑损伤水通道蛋白4(AQP4)表达和脑组织超微结构的影响。方法 选取36只孕鼠随机分为 LPS组(n=12)、EP组(n=12)、NS组(n=12)。LPS组:孕17 d、18 d连续两天腹腔注射 LPS 380 μg/kg;EP组:同法制备孕鼠宫内感染模型,并在注射LPS后立即给予孕鼠腹腔注射 EP 40 mg/kg;NS组:腹腔注射同等量生理盐水。对孕鼠分娩后的胎盘和新生仔鼠脑组织进行HE染色观察宫内感染和脑损伤情况。剔除早产鼠,各组随机选取新生仔鼠36只,于生后12、24、48 h对脑组织进行免疫组织化学染色,观察AQP4的表达;电镜观察脑组织超微结构的变化。结果 与NS组比较,LPS组孕鼠胎盘组织可见大量的炎性细胞浸润,有宫内感染,LPS组仔鼠HE染色提示有脑损伤;与LPS组相比较,EP组仔鼠出生后24 h、48 h脑组织AQP4的表达量均低于LPS组(P<0.05);电镜下LPS组神经细胞超微结构显示损伤严重。结论 丙酮酸乙酯对宫内感染致脑损伤新生仔鼠的脑组织具有一定的神经保护作用,可能与AQP4表达水平有关。 相似文献
2.
背景 脑性瘫痪(以下简称脑瘫)是导致儿童残疾的主要原因之一,同时影响我国人口素质的提高。目前,我国对儿童脑瘫患病率的研究结果差异较大,缺乏基于较大样本量和较新的儿童脑瘫的流行病学研究。目的 了解较新的中国0~6岁儿童脑瘫患病情况。方法 计算机检索PubMed、Web of Science、The Cochrane Library、中国知网、万方数据知识服务系统、维普网和中国生物医学文献数据库(CBM)发表的关于中国0~6岁儿童脑瘫流行病学研究的文献,检索时限为2015-01-01至2020-01-01。收集纳入文献中调查对象的样本量、调查地区、性别、年龄、患儿例数等信息,并对纳入的文献运用Stata 12.0软件进行Meta分析,对患病率进行定量合并,并对性别、年龄等分类指标进行亚组分析。结果 共纳入文献8篇,文献质量均为中等及以上,调查对象共527 758例,其中脑瘫患儿1 022例。Meta分析结果显示,中国0~6岁儿童脑瘫总患病率为0.23%〔95%CI(0.17%,0.29%)〕;亚组分析结果显示,男童脑瘫患病率为0.22%〔95%CI(0.14%,0.29%)〕,女童脑瘫患病率为0.12%〔95%CI(0.06%,0.19%)〕;<1、1、2、3、4、5、6岁儿童脑瘫患病率分别为0.21%〔95%CI(0.02%,0.40%)〕、0.20%〔95%CI(0.10%,0.30%)〕、0.19%〔95%CI(0.08%,0.30%)〕、0.21%〔95%CI(0.09%,0.32%)〕、0.13%〔95%CI(0.02%,0.24%)〕、0.20%〔95%CI(0.09%,0.32%)〕、0.32%〔95%CI(0.14%,0.50%)〕。结论 中国0~6岁儿童脑瘫患病率为0.23%,性别和年龄段的患病率均表现不同,对于政策制定、临床干预有指导意义,建议依据新的脑瘫分型进行更多横断面研究。 相似文献
3.
目的:研究骨髓间质干细胞对于大鼠血管尤其是大血管钙化的修复作用。方法:实验于2004-01-15/30在武警部队心血管疾病研究所完成。选用8周龄健康Wistar鼠32只。采用尼古丁与维生素D3制作大鼠血管钙化模型,造模后随机将模型组动物分为骨髓间质干细胞干预组(n=12)及单纯造模组(n=12);空白对照组(n=8)采用生理盐水灌胃并注射。14d后处死动物检测不同组别动物组织钙含量、组织中钙容积分数及参与动脉壁钙化的骨桥蛋白的表达水平。结果:最终进入结果分析大鼠32只。①单纯造模组和骨髓间质干细胞干预组大鼠主动脉组织钙含量明显高于空白对照组犤(29.90±1.85),(13.80±1.28),(2.61±0.45)mg/g,F=644.996,P<0.01犦。②骨髓间质细胞干预组大鼠动脉钙含量明显低于单纯造模组(q=9.361,P<0.01)。组织中钙容积分数明显低于单纯造模组。③单纯造模组动脉壁中可见大量黑色大颗粒物质的沉积,而骨髓间质干细胞干预组的动物切片染色后在动脉内膜部分可见散在的黑色颗粒状物质,并没有聚集成片。④空白对照组骨桥蛋白基本不表达,单纯造模组动物主动脉中骨桥蛋白表达明显增加,骨髓间质干细胞干预组骨桥蛋白虽有表达,但水平明显低于单纯造模组,介于对照组与单纯造模组之间,采用光密度扫描分析同样证实此结果。结论:骨髓间质干细胞移植治疗可以改变血管中钙含量,降低大鼠血管壁中骨桥蛋白表达水平,减少钙在血管组织局部的沉积,从而有效地防止血管钙化的发生。 相似文献
4.
短期应用辛伐他汀对大鼠缺血再灌注后心肌无复流的影响及其潜在机制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨辛伐他汀对缺血再灌注后心肌无复流的影响及其潜在机制.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、对照组及辛伐他汀组.对照组及辛伐他汀组结扎左冠状动脉建立大鼠心肌无复流模型,假手术组仅开胸不结扎冠状动脉.术后进行缺血范围(RA/LVA)、无复流范围(NA/RA)及梗死范围(MIA/RA)评估,测定心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,一氧化氮(NO)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,并用免疫组织化学法测定心肌组织及微血管核因子(NF)-кB p65阳性指数.结果 在缺血范围差异无统计学意义的条件下,辛伐他汀组无复流范围显著小于对照组(34.10±7.05比52.09±6.89,P<0.01),梗死范围也小于对照组(78.80±7.60比90.13±5.72,P<0.05).对照组及辛伐他汀组心肌组织iNOS活性、NO含量、MPO活性及MDA含量均高于假手术组,对照组eNOS活性显著低于假手术组(P均<0.05),辛伐他汀组eNOS活性与假手术组比较差异无统计学意义.辛伐他汀组心肌组织iNOS活性、NO含量、MPO活性及MDA含量均低于对照组(5.02±1.64比9.19±2.89,586.21±126.97比744.49±137.53,257.72±93.43比384.10±40.68,72.10±18.56比111.84±38.58,P均<0.05),eNOS活性显著高于对照组(7.08±1.74比3.72±0.98,P<0.01).对照组及辛伐他汀组左心室游离壁梗死周边心肌细胞及微动脉NF-кB p65阳性指数均显著高于假手术组,辛伐他汀组低于对照组(21.59±10.5比34.32±9.55,27.27±13.19比44.91±15.06,P均<0.05).结论 辛伐他汀可以改善缺血再灌注后心肌无复流,其可能机制是通过改善内皮功能,抑制炎症反应,进而抑制中性粒细胞的激活浸润,减少活性氧簇的生成,最终减轻无复流. 相似文献
5.
6.
目的:观察慢性心功能不全心功能4级患者在监测N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)和左心室射血分数(LVEF)值及血压的情况下,调整脑钠肽维持药物剂量对患者NT-proBNP、LVEF值的影响。方法选取本院住院部确诊为慢性心功能不全心功能4级患者120例,各按随机数字分组法分为甲组和乙组各60例。两组在常规治疗基础上,同时给予脑钠肽负荷剂量为1.5μg/kg ,维持剂量:0.0075μg/kg/min ,监测两组患者 LVEF值、NT-ProBNP浓度及血压值,甲组患者根据患者LVEF值、NT-ProBNP浓度及血压值的范围随时调整维持剂量直至0.01μg/kg/min ,或由于患者血压已达到临界值(90 mm Hg)时维持在此剂量。观察两组患者LVEF值、NT-ProB-NP浓度,统计两者不良反应发生率。结果两组患者治疗后各时间点NT-ProBNP含量均低于前面的时间点,差异有统计学意义(P<0.05)。而从T4开始的各时间点,甲组的NT-ProBNP含量则明显低于乙组,差异有统计学意义(P<0.05)。甲组患者治疗后 T6前(包括 T6)各时间点LVEF均高于前面的时间点,差异有统计学意义(P<0.05);乙组患者治疗后T4前(包括T4)各时间点LVEF均高于前面的时间点,差异有统计学意义(P<0.05),从T5时间点开始的各时间点,甲组的LVEF值明显高于乙组(P<0.05)。两组中各出现2低血压情况,无心律失常发生。结论应用脑钠肽(BNP)治疗慢性心功能不全心功能4级的患者时,通过监测NT-ProBNP和LVEF值,调整BN P的维持药量,可以指导治疗期间用药,提高疗效,对治疗慢性心功能不全心功能4级的患者具有积极的意义,值得临床推广及进一步研究。 相似文献
7.
正1脑性瘫痪《国际功能、残疾和健康分类(儿童与青少年版)》核心分类组合的开发背景1.1 ICF-CY产生背景世界卫生组织于2001年5月正式发布《国际功能、残疾和健康分类》(international classification of functioning,disability and health,ICF),为不同国家和学科提供一种统一的、标准的语言和框架来描述健康状况和与健康有关的状况~([1—2])。 相似文献
8.
目的:总结外伤性肝破裂的诊治体会。方法:回顾性分析232例外伤性肝破裂患者的临床资料。结果:非手术治疗42例及腹腔镜探查33例患者均治愈。开腹手术157例,术中因心跳呼吸停止行心肺复苏术26例,9例复苏失败,17例复苏成功;复苏成功后痊愈10例,死亡7例;术后二次手术止血7例;并发胆瘘59例、肝周脓肿10例,胆瘘和肝周脓肿经穿刺或放置引流管引流后均痊愈;开腹手术中死亡28例,其中死于术中失血性休克难以逆转11例,死于术后再出血3例,肝叶切除加肝动脉结扎术后因黄疸、腹水、肝功能衰竭死亡3例,右三叶切除术后肝、肾功能衰竭死亡2例,多脏器功能衰竭死亡4例,因创伤性湿肺致呼吸衰竭死亡3例,严重颅脑损伤死亡2例。结论:外伤性肝破裂的诊断需综合症状、体征、实验室检查、影像学检查等多方面信息,准确地进行严重程度分级,根据患者的具体情况,采取不同的处理方法,可取得满意效果。 相似文献
10.
目的研究广谱基质金属蛋白酶抑制剂多西环素对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SP)脑血管系统基质金属蛋白酶的作用,探讨多西环素对脑卒中的发病率及病死率的影响。方法80只7周龄雄性SHR-SP大鼠随机分为药物干预组和对照组,每组再随机分为两个亚组,一个亚组用于观察脑卒中体征的发生情况,并比较两组脑卒中的发病率和病死率;采用明胶酶谱分析存活大鼠脑组织MMP-2和MMP-9活性,另一亚组进行血流动力学分析,且经氯化三苯基四唑氮(TTC)染色后用于分析脑卒中病灶的范围、数量和体积。结果(1)血流动力学分析显示多西环素组左心室 dp/dtmax、-dp/dtmin值较对照组增大[(15410.1±1679.2比对照组13684.1±1882.2和-10976.8±1372.6比对照组-9429.6±1840.9)mmHg/s,P<0.05]。(2)脑组织明胶酶谱分析显示多西环素组脑组织MMP-2活性较对照组降低。(3)大脑TTC染色结果显示多西环素组脑卒中病灶体积与对照组比较无显著性差异[(205.4±244.4比对照组167.1±274.3)mm3,P>0.05]。而多西环素组脑出血体积有大于对照组的趋势,但无统计学差异[(19.6±42.1比对照组3.4±5.0)mm3,P=0.176]。(4)多西环素组与对照组比较,脑卒中的病灶率(χ2=0.042)与病死率(χ2=0.135)无显著性差异(P>0.05)。结论多西环素可以抑制SHR-SP大脑中MMP-2活性,但在血压未控制时不能有效降低SHR-SP脑卒中发病率及脑卒中病灶体积。 相似文献