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501.
目的 研究阿魏酸在不同“证”大鼠体内药动学的差异并初步探索其机制。方法 以高效液相色谱法分析阿魏酸在正常及脾虚血淤大鼠体内的血药浓度,同时以放免法检测3组大鼠血浆及肠道中胃动素和前列腺素E2含量的变化。结果 阿魏酸在脾虚血淤组大鼠体内的分布容积显著减小,消除速率显著降低,曲线下面积显著增高;多剂量静注阿魏酸后脾虚血淤大鼠血浆和近段空肠组织中胃动素的含量显著下降,降结肠和直肠组织中前列腺素E2的含量显著升高。结论 阿魏酸在正常及血淤证大鼠体内药动学存在差异,阿魏酸治疗血淤证作用与调正胃肠激素平衡有关。 相似文献
502.
在开始人体临床药物试验之前,研究人员需要在动物实验中进行广泛的临床前研究,以初步明确药物的作用、毒性和药代动力学特征。在实验研究中,除了与研究设计有关的一般考虑因素外,动物样本量计算也是核心要素。目前研究人员在动物样本量的选择方面具有很大的随意性,不仅导致实验结果的可复制性和代表性降低,而且造成了大量资金的浪费。因此,本文将医学实验研究分为探索性研究和验证性研究,并且探讨了基于文献与经验的样本量确定法、精度分析确定法、两样本均数确定法、资源方程式确定法和KISS确定法,旨在为实验中样本量的选择提供计算方案,进而降低对动物伤害与提高实验的准确性。随着医学统计学与医学实验结合的发展和传播,动物实验样本量确定方面的研究将愈加完善,将为研究过程的严谨性及研究结论的可靠性提供坚定的理论基础和实验依据。 相似文献
503.
观察积雪草苷(asiaticoside,Ass)对氧糖剥夺/再复(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤的H9C2心肌细胞的增殖、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/Bcl-2同源结构域蛋白(Beclin-1)信号通路的干预作用,探讨其对H9C2心肌细胞的影响。选用H9C2心肌细胞作为研究对象,采用细胞增殖与活性检测试剂盒(CCK-8)法检测H9C2细胞活性。将H9C2细胞分成对照组、OGD/R组、Ass低浓度组(10μmol·L-1)、Ass高浓度组(80μmol·L-1)和Ass高浓度+氯喹组(80μmol·L-1+50μmol·L-1)。对照组于正常条件下培养,其余各组在处理后进行氧糖剥夺4 h/再复2 h。酶联免疫吸附法检测细胞上清液中天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine ki... 相似文献
504.
铁死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式,典型特征为铁超载和脂质过氧化。心血管疾病是多种因素所导致的心脏发生的缺血性或出血性疾病,主要包括心肌梗死、心力衰竭等。铁死亡参与心肌细胞的损伤过程,并在多种心血管疾病的病程中起着推动作用;其主要作用机制包括铁稳态的破坏、活性氧的产生、抗氧化体系的紊乱,线粒体膜损伤、内质网应激及抑癌基因p53、核因子E2相关因子2(Nrf2)途径等。心肌损伤是众多心病患者的死亡原因之一而中药单体或是复方都在治疗铁死亡导致的心肌细胞损伤中表现出了良好的效果,包括黄芩苷通过胞内磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)通路保护心肌缺血再灌注(I/R)大鼠的心脏微血管内皮细胞、龙牙楤木皂苷通过核受体亚家族3C组成员1/p53/溶质载体家族7成员11(NR3C1/p53/SLC7A11)通路抑制心肌细胞铁死亡、心阳片通过调节磷酸化混合谱系酶3/c-Jun氨基末端激酶/p53(MLK3/JNK/p53)信号通路改善氧化应激等。探索铁死亡的机制和挖掘相关中药在心肌细胞损伤后发挥的保护作用具有重要意义。该文对铁死亡的机制及其与心肌细胞的关系、通过铁死亡通路治疗心血管疾病的中药单体和复方进行了综述;重点介绍了中药治疗的通路和发挥的效果,以期为中药对心血管疾病的治疗提供参 相似文献
505.
心肌细胞是一种高度分化的终末细胞,自我更新能力差,因而心梗发生后,坏死的心肌细胞不能得到有效的补充,梗死区域很快被纤维组织所取代,严重影响心功能。心肌细胞数量的减少和心脏结构完整性的破坏,造成了心肌梗死及心力衰竭等心血管疾病,持续性的危害人类生命健康。目前,冠心病的治疗已取得较大进步,针对心梗后的心肌修复常用治疗方案主要为干细胞移植、外泌体介导和微环境构建等3方面,但是均有不同程度的问题难以解决。心肌成纤维细胞在心脏细胞中占据大部分数量,成纤维细胞的分布特性及其在心肌梗死过程中的作用,使它成为心肌梗死后的重要效应细胞。因此,该文从心肌成纤维细胞的来源、分布、梗死后状态和成纤维细胞对心肌细胞的作用等方面作一综述,以期为成纤维细胞在心肌梗死后心肌细胞的修复和再生治疗方面提供新的治疗思路和方案。 相似文献