阴干对枫香脂中挥发油成分的影响

目的考察阴干操作对枫香脂中挥发油成分的影响。方法水蒸汽蒸馏法提取新鲜枫香阴干前后枫香脂挥发油,计算产率,并对所得挥发油进行气相色谱分析和气相-质谱(GC-MS)分析。结果枫香脂饮中片挥发油含有量仅为2.46%,而未进行阴干处理的新鲜枫香脂其挥发油含有量可以达到23.12%。气相分析结果显示,阴干前后枫香脂挥发油具体成分无明显差别,但阴干后挥发油中保留时间短的组分相对含有量显著降低。GC-MS分析结果显示,新鲜枫香脂共含有34种成分,而阴干后成分减少至32种。结论《中国药典》2010年版一部规定的枫香脂饮片炮制方法显著降低了其中挥发性成分的量,改变了枫香脂挥发油的组成。     

人为什么会衰老

流行歌曲里唱到，“愿用万贯家财换个太阳不下山”。每个人都不愿意变老，但是生老病死又是每个人不得不面对的现实。     

β淀粉样蛋白1~42诱导原代皮质神经元损伤过程中的淀粉样前体蛋白信号通路*☆

背景：近年有研究表明纤维状β淀粉样蛋白能够促进细胞表面淀粉样前体蛋白在细胞外的积聚,导致神经损伤。 目的：分析淀粉样前体蛋白信号通路在纤维状β淀粉样蛋白1~42诱导神经元损伤机制中的作用。 方法：体外分离培养孕17.0~18.0 d SD大鼠皮质神经元,培养7 d后加入0(正常对照),0.05,0.5,5 mol/L纤维状β淀粉样蛋白1~42,孵育8 h建立毒性损伤模型,采用生化方法检测神经元细胞培养上清中的Calcein释放,分别用免疫荧光双标、Western blotting方法检测淀粉样前体蛋白和Fe65的表达。 结果与结论：与正常对照组比较,加入不同浓度纤维状β淀粉样蛋白1~42诱导损伤8 h后,神经元培养上清中Calcein释放增加(P < 0.05或P < 0.01),Western blotting和免疫荧光方法分别检测到淀粉样前体蛋白和Fe65的表达及共定位增加。说明纤维状β淀粉样蛋白1~42可诱导原代培养皮质神经元的毒性损伤,淀粉样前体蛋白-Fe65信号通路可能是其损伤机制之一。      

心气虚证模型大鼠学习记忆和脑内胆碱能系统变化

目的 观察心气虚证模型大鼠学习记忆和脑内皮层部位胆碱能系统的变化,探讨心气虚证模型大鼠学习记忆能力下降的机制,阐明中医"心主神明"的物质基础.方法 SD大鼠随机分为5组:正常对照组、疲劳对照组、小剂量普萘洛尔+疲劳组、中剂量普萘洛尔+疲劳组和大剂量普萘洛尔+疲劳组,采用强迫跑步加灌服普萘洛尔的方法建立心气虚证大鼠模型,采用Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,生化比色法检测乙酰胆碱酯酶(AchE),放免法检测M受体.结果 大剂量普萘洛尔+疲劳组出现学习能力的降低,皮层AchE活性显著增高,M受体Rt值显著降低.结论 心气虚证模型大鼠出现脑内胆碱能功能紊乱,可能是造成学习记忆能力下降的物质基础.     

特女贞苷对血管内皮细胞氧化损伤的作用研究

目的研究特女贞苷对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)中p66Shc及凋亡相关蛋白表达水平的作用。方法采用H_2O_2诱导EA.hy926形成氧化应激损伤的血管内皮细胞模型,随机分为空白组、模型组(H_2O_2)、特女贞苷组(H_2O_2+5、50、500μmol/L特女贞苷)、阴性对照组(H_2O_2+5、50、500μmol/L DMSO)、抗坏血酸组(H_2O_2+5、50、500μmol/L抗坏血酸)。检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、β-gal活性;采用Western blot法测定p66Shc、caspase-3活体剪切体、Bax、Bcl-2蛋白含量;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测p66mRNA含量。结果与空白组比较,模型组及阴性对照组SOD活性、Bcl-2表达量及Bcl-2/Bax比值下降,MDA含量、β-gal活性、p66Shc蛋白水平及mRNA含量、capase-3活性剪切体和Bax表达水平升高(均P0.05)。与模型组比较,特女贞苷组及抗坏血酸组SOD升高,MDA含量(除特女贞苷组浓度500μmol/L外)和β-gal活性降低(P0.01),抑制p66Shc表达及mRNA水平(P0.01);特女贞苷组Bax和capase-3活性剪切体(除浓度500μmol/L外)表达水平降低,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值升高(均P0.01)。与同浓度的抗坏血酸组比较,特女贞苷组对Bax、Bcl-2蛋白水平、Bcl-2/Bax比率、p66mRNA的调节作用较明显(P0.05)。结论特女贞苷可能通过抑制p66Shc削弱血管内皮细胞的氧化损伤及降低凋亡相关蛋白的表达。     

补肾益气方及其拆方对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的影响

目的　观察比较补肾益气方及其拆方对氧化低密度脂蛋白 (OX -LDL)损伤血管内皮细胞的保护作用 ,以筛选有效单味药或最佳配伍方。方法　用体外法 ,以OX -LDL损伤血管内皮细胞为动脉粥样硬化 (AS)细胞病理模型 ,采用噻唑蓝 (MTT)法 ,通过测定细胞丙二醛 (MDA)含量及其培养液乳酸脱氢酶 (LDH)活力来评估各处理因素的药效。结果　补肾益气方与黄芪首乌配伍方具有明显抗OX -LDL损伤血管内皮细胞的作用 ,可提高OX -LDL损伤血管内皮细胞的活力 ,单味药黄芪具有提高OX -LDL损伤血管内皮细胞增殖能力 ,补骨脂黄芪配伍方能降低OX -LDL损伤血管内皮细胞的MDA含量 ,其他单味药和交叉配伍方均无明显作用。结论　补肾益气方抗OX -LDL对血管内皮细胞损伤作用主要是首乌黄芪协同作用的结果     

戴蒙开颗粒对比格犬和小鼠的一般药理学研究

目的 观察戴蒙开颗粒对麻醉犬心血管系统、呼吸系统,对小鼠神经系统的影响。方法 戊巴比妥钠麻醉犬,经十二指肠给予戴蒙开颗粒,记录给药前及给药后30、60、120、180、210、240 min舒张压（SBP）、收缩压（DBP）、平均动脉压（MBP）、心率（HR）、心电图（T波振幅,ST段偏移,PR间期,QRS时限和QT间期）、呼吸频率、呼吸深度的变化。采用灌胃给药,观察戴蒙开颗粒对小鼠阈下睡眠剂量戊巴比妥钠催眠作用、协调运动、一般行为和自发活动的影响。结果 戴蒙开颗粒低、中、高等不同剂量组的比格犬SBP、DBP、MBP、HR、PR间期,QRS时限、QT间期、T波、呼吸频率和呼吸深度等指标均未见明显变化,与对照组相比,P>0.05。戴蒙开颗粒高剂量组和阳性对照组的翻正反射消失率均极显著性的升高（P<0.01）;各剂量、各时间点小鼠协调运动障碍的评级与阴性组比较均无显著性差异（P>0.05）;戴蒙开颗粒低剂量组在给药后90 min自发活动数显著性地降低（P<0.05）,戴蒙开颗粒高剂量组在给药后30、60、90 min自发活动数均极显著性地降低（P<0.01）。结论 戴蒙开颗粒对比格犬心血管系统、呼吸系统未见明显影响;戴蒙开颗粒中、低剂量对小鼠神经系统未见明显影响。     

基于《脾胃论》探讨新型冠状病毒肺炎的中医药防治

基于《脾胃论》探讨新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的中医药防治。认为《脾胃论》实由当时的汴京大疫催生而成,其中从内伤出发、重视扶正思想对防治疫病具有重要意义。结合《脾胃论》分析新型冠状病毒肺炎的致病特点、临床特征、病理免疫等,认为该病的发生发展与脾胃虚弱、阴火刑肺密切相关,补脾胃、泻阴火可用于防治新型冠状病毒感染和重型新型冠状病毒肺炎。     

补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的效应机制

目的探讨补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的效应机制。方法采用高脂饮食喂饲ApoE~(-/-)小鼠复制AS模型,随机分为ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲组(模型组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+补肾降脂方组(补肾组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+阿托伐他汀组(他汀组),同品系、同周龄雄性C57BL/6小鼠为正常对照组(正常组),每组25只。各组给予相应干预12周。HE、油红O染色法分别检测小鼠主动脉窦、肝脏组织病理形态及脂质蓄积,Filipin染色法检测小鼠主动脉窦游离胆固醇;ELISA法检测小鼠外周血血清脂质(TC、TG、LDL-C、HDL-C)含量;Western blot法检测小鼠主动脉、肝脏组织PPARγ、LXRα及ABCA1蛋白表达。结果高脂饮食喂饲的ApoE~(-/-)小鼠呈典型的AS病变,主动脉窦可见大面积AS斑块及红染脂质,游离胆固醇增多;肝脏组织可见肝细胞结构紊乱,红染脂质蓄积;血清TC、LDL-C含量升高,HDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达降低。与模型组比较,补肾组小鼠主动脉窦AS斑块面积、红染脂质、游离胆固醇均减少;肝脏组织肝细胞结构大部分清晰可见,红染脂质减少;血清TC、LDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达上调。结论补肾降脂方可能通过调控PPARγ-LXRα-ABCA1通路进而有效干预治疗动脉粥样硬化。     

全国名中医蔡淦教授治疗消化性溃疡经验

介绍蔡淦教授治疗消化性溃疡的经验。认为消化性溃疡属于内疡范畴,可用健脾益气、托毒生肌法治疗;其病程迁延日久,多呈寒热失调,虚实夹杂之征,治则上应虚实并治,遣方用药应以平为期;强调辨证辨病相结合,中医治疗以辨证论治为基础,结合西医辨病,临床上灵活运用治病专药;注重变症丛生,随症治之,务重其标;同时三因制宜,精准用药;重视中西医结合治疗,具有较好的远期疗效;此外饮食调养至关重要,应倍重食养,防变防复。并举验案1则。