中医药联合化疗治疗晚期大肠癌疗效Meta分析

目的:系统评价中医药联合化疗治疗晚期大肠癌患者的疗效,并与单纯化疗比较瘤体变化、生活质量评分、生存率、免疫功能、不良反应等方面疗效的差异。方法:检索1995年—2015年间国内外各种医学期刊、万方、维普、中国知网、Medline等医学数据库以及中国重要会议论文全文数据库。根据纳入、排除标准来确定入选文献后,参考Cochrane手册提供的质量评价标准对符合纳入标准的文献进行质量评价,应用Rev Man 5.3进行统计分析,并进行敏感性和发表性偏倚分析。结果:中医药联合化疗有助于提高患者的瘤体有效率[RR=1.42,P0.000 01(95%CI,1.25~1.60)];提高卡氏评分[RR=1.92,P0.000 1(95%CI,1.58~2.34)];并不改善免疫功能(CD_3~+,CD_4~+细胞计数,CD_4~+/CD_8~+比值升高,CD_8~+细胞计数降低,P0.05);明显提高白细胞水平[RR=0.60,P0.000 01(95%CI,0.49~0.73)],增加血红蛋白含量[RR=0.64,P=0.004(95%CI,0.47~0.87)],减轻胃肠道反应发生率[RR=0.56,P=0.03(95%CI,0.33~0.95)],不能显著抑制感觉神经异常(P0.05)。结论:中医药联合化疗治疗晚期大肠癌患者的疗效优于单纯化疗,但纳入研究质量均为低质量,导致发表存在偏倚,需要高质量研究做进一步验证。     

长链非编码RNA在胃癌中的调控机制及中药对其作用的研究概况

长链非编码RNA(Long noncoding RNA,LncRNA)是一类不能编码翻译蛋白质的长度大于200个核苷酸的RNA,它能够通过与DNA、RNA或蛋白质结合,参与X染色体沉默、染色质修饰、转录激活、转录干扰等调控过程。近年来越来越多研究证实,其在胃癌的发生发展和侵袭转移中发挥作用。与此同时,以LncRNA为靶点的中药抗胃癌恶性行为研究逐年增多,本文介绍了LncRNA在胃癌恶性行为调控中的作用机制及以此为靶点的中药治疗前景。     

鞘氨醇激酶1促进SW480细胞迁移机制探讨

目的 鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase 1,SK1)具有调控细胞迁移的重要作用,丝/苏氨酸激酶(serine/threonine kinase,AKT)参与其调控过程.本研究旨在探讨SK1对结肠癌细胞株SW480迁移和侵袭的影响及与AKT信号通路的关系.方法 以不同浓度12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇(phorbol 12-myristate-13-acetate,PMA)干预SW480细胞,观察细胞SK1、p-AKT基因和蛋白表达水平变化情况.采用Ttranswell法观察PMA和AKT抑制剂对SW480细胞迁移和侵袭能力的影响.结果 CCK8实验显示,25、50、100 nmol/L PMA刺激的SW480细胞培养液吸光度(A)值分别为0.780±0.030、0.844±0.057和0.998±0.045,与空白对照组(A值0.631±0.051)比较均明显增加,F=93.48,P＜0.001;PMA可诱导细胞内SK1基因和蛋白表达水平明显增高;Transwell实验结果显示,100 nmol/L PMA增强SW480细胞迁移和侵袭(分别为169.8±10.82和89.6±8.44),较对照组(分别为63.6±8.67和39.6±6.12)明显增加,而AKT抑制剂AKTi1/2可减少PMA诱导的迁移和侵袭SW480细胞数量(分别为91.8±9.36和57.2±8.98);PMA增强SW480细胞SK1表达同时促进AKT蛋白磷酸化水平,而AKTi1/2可拮抗PMA的作用.结论 SK1可促进SW480细胞的迁移和侵袭能力,其机制与上调AKT信号通路有关.     

外泌体在消化系统肿瘤中的研究进展

近年来,消化系统肿瘤的高发病率和高病死率已引起国内外学者的广泛关注。外泌体作为一种可以包裹药物的载体,目前已被应用于肿瘤的靶向治疗。研究表明,外泌体可以携带蛋白质和miRNA在细胞之间转运,可作为肿瘤标志物,并且可以作为消化系统肿瘤治疗药物运输的载体,诱导抗肿瘤免疫反应,从而在促进消化系统肿瘤的发展、侵袭转移中发挥重要的作用。     

丹参酮ⅡA对裸鼠人肠癌血管新生的抑制作用

目的:研究丹参酮ⅡA(TSⅡA)对裸鼠人肠癌血管新生的抑制作用.方法:建立人肠癌HCT-116细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:模型组(DMSO组)、TSⅡA低、中、高剂量组(0.5,1,2 mg·kg-1·d-1)和5氟脲嘧啶组(50 mg·kg-1·2d),连续给药21 d后处死裸鼠,取出瘤体,测量瘤体大小及质量,计算肿瘤抑制率;免疫组化法检测瘤体的微血管密度(MVD);ELISA测定血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况;Western blot检测瘤体中β-catenin蛋白表达.结果:TSⅡA低、中、高剂量组的瘤重抑制率分别为25.6％,46.7％,59.6％.免疫组化结果显示,DMSO组、TSⅡA低、中、高裸鼠瘤体MVD计数分别为(60.8±7.0),(47.5±6.7),(31.3±4.2),(20.5±4.1)个,各组与DMSO组比较差异显著(p＜0.01).ELISA结果显示,TSⅡA低、中、高剂量组裸鼠血清VEGF表达量分别是DMSO组的0.94,0.84,0.73倍,差异显著(P＜0.01).TSⅡA各组瘤体中β-catenin蛋白表达量在细胞总蛋白和核蛋白中均显著降低,并且呈一定剂量依赖效应.结论:TSⅡA能够抑制裸鼠人肠癌皮下移植瘤的生长和微血管生成,其机制可能与下调VEGF和β-catenin蛋白表达有关.     

祛瘀生新方对慢性间歇性缺氧所致氧化应激及炎症反应作用研究

目的探讨中药祛瘀生新方对慢性间歇性缺氧(CIH)模型大鼠的氧化应激(OS)、炎症反应的作用及其防治机制。方法应用间歇缺氧/再氧合动物舱,建立CIH大鼠模型,将40只雄性SD大鼠随机分为CIH组、空白对照组(空白组)、祛瘀生新治疗组(QYSX组)和乙酰半胱氨酸对照组(NAC组)4组,各10只。实验结束后(第36天)测定大鼠血浆中丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)值。结果与空白组比较,CIH组大鼠血浆中的MDA、IL-6、TNF-α水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。与CIH组比较,NAC组、QYSX组MDA、IL-6、TNF-α水平均降低,差异有统计学意义(P0.01)。与NAC组比较,QYSX组MDA、IL-6水平差异无统计学意义(P0.05);QYSX组TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论祛瘀生新方能减轻CIH大鼠体内的OS、炎症反应。     

自噬在染料木素抑制结肠癌HCT116细胞增殖中的作用

目的:观察染料木素(genistein)对结肠癌HCT116细胞的自噬诱导作用并探讨其在抗肿瘤增殖中的作用。方法:不同浓度(0、5、10、20、40、60、80 mg/L)染料木素及80 mg/L染料木素联合2 mmol/L自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)分别作用于HCT116细胞24、48、72 h后,CCK8法检测细胞增殖活力。通过双荧光素酶慢病毒载体构建LC3及突变LC3(LC3 Mu)基因过表达的HCT116细胞,经100 mg/L的染料木素处理24 h后,荧光显微镜观测荧光在细胞内聚集情况。不同浓度(0、10、50、100 mg/L)染料木素处理HCT116细胞24 h后,Western blot检测细胞内LC3蛋白Ⅱ/Ⅰ的比例。结果:CCK8法细胞增殖实验的结果表明,染料木素对HCT116细胞具有显著的增殖抑制作用,染料木素对HCT116细胞的增殖抑制呈时间-剂量依赖性(P0.01)。染料木素对HCT116细胞的24 h、48 h、72 h半数抑制浓度IC50分别为85.70 mg/L、34.44 mg/L、20.56 mg/L,而3-MA可以降低染料木素对HCT116细胞的抗增殖作用(P0.01)。荧光显微镜观测结果表明,染料木素可以诱导HCT116细胞中LC3荧光蛋白的聚集(P0.01),从而参与自噬小体的形成;Western blot结果显示,随着染料木素浓度的增加,LC3蛋白Ⅱ/Ⅰ的比例逐渐升高(P0.01)。结论:染料木素可能通过上调LC3蛋白Ⅱ/Ⅰ的比例诱导细胞内自噬体的产生,从而抑制结肠癌细胞的增殖。     

靶向表皮生长因子受体治疗结直肠癌的耐药机制及中药研究进展

综述靶向表皮生长因子受体(EGFR)治疗结直肠癌的耐药机制和中药研究进展.EGFR信号通路的分子改变和代偿性信号通路的异常激活是抗-EGFR治疗耐药发生的主要机制.中药多靶点的作用特点,使其在逆转肿瘤耐药方面具有明显优势.多种中药及其有效成分不仅具有直接抗肿瘤作用,与靶向药物联合使用还可以增强抗肿瘤西药敏感性,并克服肿...     

华蟾素注射液联合化疗药物对原发性非小细胞肺癌的疗效观察

目的探讨华蟾素注射液联合化疗药物对原发性非小细胞肺癌（NSCLC）治疗的疗效。方法120例患者随机分为治疗组和对照组各60例。两组均采用：紫杉醇135mg／m^2,dl;顺铂25mg／m^2,d1-3,静滴,21d为1疗程,连续2疗程。治疗组加用华蟾素20mL／d,静滴。结果治疗组有效率为51．8％,对照组为30．0％,差异有显著性（P〈0．05）,在缓解疼痛及KPS评分等方面治疗组均优于对照组,差异有显著性（P〈0．05）。结论华蟾素注射液联合化疗药物可提高疗效,改善患者生活质量。     

至真方调控M2巨噬细胞来源外泌体逆转大肠癌细胞耐药的机制研究

目的:探讨至真方通过调控M2巨噬细胞来源的外泌体逆转大肠癌细胞耐药的机制.方法:采取差异超速离心法分别提取M2巨噬细胞来源的外泌体以及100 μg/mL至真方醇提物预处理的M2型巨噬细胞来源的外泌体;用透射电子显微镜观察外泌体的形态,Western blot鉴定外泌体的标志蛋白;通过共培养体系将HCT116细胞分为3组...