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71.
左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类和单胺类神经递质含量变化的影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 观察左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类神经递质Asp、Glu、Gly、GABA和单胺类神经递质5-HT、NE含量变化的影响,探讨老年机体神经元的神经递质的变化,以及左归丸、右归丸延缓老年大鼠神经内分泌调控退化的作用机制。方法 以自然衰老大鼠为动物模型,分设4组:青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用HPLC-荧光法,检测各组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、gly、GABA含量变化;采用ELISA法,检测5-HT、NE含量变化。结果 与青年对照组相比,老年对照组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、Gly、GABA含量有不同程度升高,而与老年对照组相比,两用药组含量有不同程度降低。同时,老年对照组大鼠海马NE含量减少,左归丸组能提高老年大鼠海马NE含量。而各组大鼠5-HT含量无明显差异。结论 左归丸、右归丸通过不同程度地纠正老年大鼠海马和杏仁核脑区氨基酸类和单胺类神经递质的紊乱状态,使兴奋性和抑制性神经递质趋向平衡,从而有助于改善大脑边缘系统,延缓机体衰老。 相似文献
72.
细胞焦亡(pyroptoysis)是由活化的caspase-1触发的一种特殊的细胞程序性死亡。肾脏细胞焦亡在肾损伤中发挥着重要的作用。GSDMD切割焦亡关键蛋白caspase-1引起下游炎性反应因子IL-18,IL-1β的成熟和释放引起肾脏炎性反应和细胞焦亡发生。本文从NLRP3激活导致肾脏炎性反应、GSDMD裂解引发细胞焦亡等角度,阐释NLRP3-caspase-1-GSDMD介导的细胞焦亡在肾脏炎性反应中的作用。 相似文献
73.
目的:研究祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝AMPK蛋白活性及其相关脂肪代谢靶蛋白活性的影响,以探讨该方防治实验性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饲料饮食诱导大鼠脂肪肝模型,造模大鼠给予高脂饮食4周后,按随机数字表随机分为模型组及祛湿化瘀方组,分别灌胃给予饮用水及中药祛湿化瘀方4周。实验8周末取材后观察:1)肝组织三酰甘油(Triglyceride,TG)、游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)含量,2)肝组织病理变化(HE染色、油红染色),3)肝组织腺苷酸活化的蛋白激酶(AMP-Activated K inase,AMPK)及磷酸化AMPK、肝组织总蛋白及核蛋白固醇调节元件结合蛋白-1c(Sterol Regulatory Element Binding Protein-1c、SREBP-1c)、肝组织总蛋白及核蛋白碳水化合物反应元件结合蛋白(Carbohydrate Response Element Binding Protein、ChREBP)含量、肝组织乙酰辅酶A羧化酶(Acety1 Co A Carboxylase,ACCase)及磷酸化ACC蛋白含量,4)肝组织AMPKα1、AMPKα2、SREBP-1、ACCα、SREBP-1c及ChREBP基因表达水平。结果:1)模型组肝组织TG、FFA含量显著升高,肝组织出现明显大泡样脂肪变性;模型组肝组织AMPK蛋白磷酸化水平降低、核蛋白SREBP-1与ChREBP表达增加、ACC蛋白磷酸化水平降低蛋白活性升高。2)祛湿化瘀方组肝组织TG、FFA含量较模型组显著降低,肝组织炎症及脂肪变性程度减轻;祛湿化瘀方能显著升高肝组织AMPK、ACC蛋白磷酸化水平、降低核蛋白SREBP-1及ChREBP含量。结论:祛湿化瘀方通过调节AMPK活性及其相关靶蛋白活性改善高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝肝脂肪代谢,这可能是该方有效防治实验性脂肪肝的重要作用机制之一。 相似文献
74.
目的:从肠道紧密连接及黏附连接角度探讨柔肝固肠方改善慢性酒精性肝损伤大鼠肠道通透性的作用机制。方法:Lieber-De Carli酒精液体饲料饲养6周诱导大鼠慢性酒精性肝损伤模型。30只SD雄性大鼠,随机分无酒精液体饲料对照组(对照组,n=10)和酒精液体饲料造模组(n=20),造模第4周将造模组大鼠随机分模型组(n=10),柔肝固肠方组(n=10),并开始灌胃给柔肝固肠方或蒸馏水直至6周末,取材前3.5 h各组以10 mg/kg的内毒素(LPS)灌胃。取材后检测:1)血清AST、ALT活性变化;2)通过门脉血浆内毒素含量测定判断小肠通透性变化;3)小肠组织电镜超微结构观察;4)小肠紧密连接蛋白ZO-1、Occludin蛋白与mRNA表达变化;5)小肠黏附连接蛋白β-Catenin和E-Cadherin蛋白表达。结果:1)柔肝固肠方可显著降低模型大鼠显著升高的AST水平(P<0.05);2)柔肝固肠方可降低模型大鼠显著升高的小肠通透性,柔肝固肠方组血浆内毒素含量显著低于模型组;3)电镜结果显示柔肝固肠方可显著改善Lieber-De Carli酒精饲料喂养大鼠小肠黏膜表面微绒毛局灶性减少、变短、稀疏,排列不规则,同微绒毛相连的细胞终末网变性模糊等病理改变;4)柔肝固肠方可显著升高酒精饲料喂养肝损伤大鼠小肠组织紧密连接蛋白ZO-1、Occludin蛋白与mRNA表达及黏附连接蛋白β-Catenin和E-Cadherin蛋白表达。结论:柔肝固肠方通过改善肠上皮紧密连接及黏附连接改善慢性酒精性肝损伤大鼠肠道通透性改变。 相似文献
75.
目的:本研究旨在探讨扶正化瘀组分复方的抗肝纤维化作用及其作用机制。方法:采用DMN诱导小鼠肝纤维化模型,以扶正化瘀方为阳性对照。以天狼猩红染色和羟脯氨酸含量评估肝纤维化程度;肝脏微血管成像和CD31标记微血管密度评价肝脏血管新生;western blot法检测肝组织VEGF-R2表达;通过计数转基因斑马鱼功能性节间血管数和碱性磷酸酶活性验证药物对血管的影响。结果:扶正化瘀组分复方可显著改善纤维化小鼠血清肝功能(P<0.01):减少肝组织胶原沉积(P<0.01);减少肝脏微血管数量(P<0.01);下调VEGFR2蛋白表达(P<0.01);抑制斑马鱼碱性磷酸酶活性。结论:扶正化瘀组分复方具有抑制DMN诱导小鼠肝纤维化模型肝组织纤维化的作用,其作用机制可能与抑制血管新生有关。 相似文献
76.
目的:通过联合运用多普勒超声与动脉硬化仪探讨颈动脉粥样硬化患者颈动脉内中膜厚度(IMT)与臂踝脉搏波传导速度(ba PWV)的相关性,综合评价补肾中药复方首参颗粒的临床疗效。方法:选取156例颈动脉粥样硬化患者,随机分为西药组73例和中药组83例,西药组口服普法他汀治疗,中药组服用首参颗粒治疗,疗程均为6个月。分析颈动脉粥样硬化患者ba PWV与IMT的相关性,观察两组患者治疗前、治疗后IMT与ba PWV变化。结果:156例颈动脉粥样硬化患者IMT与ba PWV之间呈显著正相关(相关系数为0.1873),两组治疗后IMT与ba PWV均较治疗前明显降低(P0.01或P0.05),两组间同期比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:IMT与ba PWV可作为颈动脉粥样硬化患者临床监测的有效指标,首参颗粒可能通过降低颈动脉粥样硬化患者IMT、ba PWV进而有效干预动脉粥样硬化。 相似文献
77.
78.
虫草菌丝提取物干预与治疗二甲基亚硝胺诱导大鼠肝硬化的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 明确虫草菌丝提取物(Cordyceps mycelia extract, CME)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导大鼠肝硬化的干预与治疗作用。 方法 采用DMN 10 μg/kg 剂量腹腔内注射,每日1次,每周前3日、持续4周的方法制备大鼠肝硬化模型。CME干预实验于造模即日起开始灌胃给药至造模4周末;治疗实验于造模4周、终止造模因素后开始给药至8周末;均以0.74 g/(kg·d)剂量给予CME,每日 1次。分别于造模后3天、2、4、6、8周处死动物取材进行动态效应观察。观测肝组织学、肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)的免疫组织化学染色、肝羟脯氨酸(Hyp)含量以及肝功能的检测。 结果 与同期模型组比较,CME预防给药后2、4周的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和血清总胆红素(TBIL)含量均显著降低(P<0.05),血清白蛋白(Alb)含量显著增加(P<0.05);干预用药4周后的肝Hyp含量显著下降(P<0.05),胶原纤维增生程度显著减轻(P<0.05),肝组织内α-SMA、ColⅠ阳性表达显著减少(P<0.05)。与同期模型组比较,治疗给药2周后的血清ALT、AST活性和血清TBIL含量显著降低(P<0.05),血清Alb含量有所升高(P>0.05);治疗给药2、4周的肝Hyp含量均显著降低(P<0.05),胶原纤维增生程度均显著减轻(P<0.05),肝组织α-SMA表达均显著减少(P<0.05); 治疗给药4周时肝组织ColⅠ表达显著减少(P<0.05)。 结论 CME既能显著抑制DMN大鼠肝硬化的形成,也可有效促进已成型的DMN大鼠肝硬化的逆转,具有良好的临床应用前景。 相似文献
79.
祖国医学虫类药的使用首见于《神农本草经》。该书所载的白颈蚯蚓、蜈蚣、白僵蚕、水蛭、廑虫、蜂房等,至今仍为临床所常用。上海岳阳医院朱锡祺老中医在长期临床实践中,对虫类药的应用,颇有体会。全蝎性味成微平。功能祛风定痉,蠲痹舒筋。善治风湿痹痛,半身不遂,口眼斜等。朱医师认为它能入肝祛风,可以治疗神经系统病变。如血管神经性头痛配地龙,疼痛剧烈则蝎蜈同用;脑外伤引起血瘀头痛可加参三七、血竭;头痛剧烈兼有肝阳偏 相似文献
80.
人参附子青皮注射液对内毒素性休克的实验研究概况 总被引:6,自引:0,他引:6
参附青液能防治内毒素引起的血压下降,抗衡肠系膜微动脉痉挛收缩,增加培养心肌细胞搏动幅度及不稳定的减低频率,改善血小板电泳率和增加血小板数,平衡调节PGI_2、TXA)2,以及保护心肌内皮细胞。 相似文献