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补肾益气方对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨补肾益气方防治动脉粥样硬化(AS)的部分机理.方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致血管内皮损伤为AS细胞病理模型,采用MTT法、3H-Tdr掺入法观察细胞增殖能力与生命活力,通过胞内丙二醛(MDA)含量及细胞培养液乳脱氢酶(LDH)活力的测定,分析比较细胞的受损程度.结果:ox-LDL损伤的血管内皮细胞内MDA含量明显增多,细胞培养液内LDH活力增强,细胞增殖能力及生命活力下降,DNA合成减慢,补肾益气方对此均有明显的改善作用.结论:抗氧化损伤、保护血管内皮细胞是补肾益气方防治AS的部分机理. 相似文献
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目的 研究EGb761(达纳康)对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织神经生长因子(NGF)及其受体p75的调节机制。方法 采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成AD大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力,并分别通过免疫组化和RT-PCR方法研究AD大鼠神经元NGF及其受体p5和APPmRNA变化以及EGb761对其影响。结果 AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,APPmRNA表达提高,NGF减少,神经系统失去了营养保护。EGb761能有效控制以上病理变化。结论 EGb761提高模型大鼠定向学习记忆能力。可能通过降低皮层、海马部位APPmRNA的表达,增加NGF阳性样细胞、减少p75受体阳阳样细胞调节神经营养而发挥作用。提示通过有效调节NGF及其受体是EGh761的重要作用机制之一。 相似文献
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目的研究调心方对"痴呆"大鼠模型的空间学习记忆功能及胆碱能系统的影响。方法通过单侧杏仁核注射Aβ造成"痴呆"大鼠模型,采用Morris水迷宫法及放射免疫法观测调心方对"痴呆"大鼠模型的空间学习记忆能力及胆碱能系统的作用。结果调心方可显著改善Aβ诱导的大鼠空间学习记忆障碍,提高模型大鼠的ChAT活性及M受体Rt值。结论调心方对Aβ诱导的大鼠空间学习记忆障碍及胆碱能系统损害具有显著的治疗作用。 相似文献
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目的:比较补肾、健脾、益气、活血法对衰老细胞周期基因表达的调控作用。方法:采用上述4种不同的含药血清对衰老的人胚肺二倍体成纤维细胞2Bs细胞株进行处理,通过细胞寿命实验、流式细胞仪、RT—PCR、Westemblot方法研究不同中药对衰老细胞周期及其相关基因(P16^INK4、Cyclin D1及PCNA)的mRNA转录和蛋白表达的影响。结果:补肾、益气中药对衰老细胞周期有一定的促进作用,并可下调衰老细胞增殖抑制基因P16和周期蛋白Cyclin D1的mRNA/蛋白表达;上调细胞周期促进增殖基因PCNAmRNA/蛋白的表达。而健脾、活血中药对细胞周期及其相关基因和蛋白表达的作用不明显。结论:补肾、益气方药对细胞周期有促进作用,其中的作用可能是通过促进P16途径的基因表达来实现。 相似文献
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调心方对淀粉样β蛋白25~35杏仁核注射诱导的痴呆模型大鼠淀粉样肽前体mRNA表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察调心方对淀粉样β蛋白杏仁核注射诱导的痴呆模型大鼠脑内淀粉样肽前体mRNA表达,淀粉样β蛋白沉积及星形胶质细胞增殖作用,并与多萘哌齐比较。方法:实验于2001—01/2004—01在上海中医药大学老年医学研究所实验室完成。取SD大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组,模型组、调心方组、多萘哌齐组5组,每组8只。①给药:各组动物于造模前1周开始给药,调心方组给予调心方(党参、茯苓、远志、桂枝、菖蒲等组成,7.45g/mL)24.8g/kg,多萘哌齐组应用多萘哌齐组5mg/kg;其余各组用1mL双蒸水,每天灌胃1次,连续3周。②造模:正常对照组不造模;模型组、调心方组、多萘哌齐组大鼠通过单侧杏仁核注射淀粉样β蛋白25~35(5.0nmol)造成痴呆大鼠模型;假手术组切开皮肤后立即缝合。③观察指标:各组大鼠给药完毕后麻醉状态下处死取脑,采用免疫组化法观察老年斑的主要成分淀粉样β蛋白1~40沉积和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白的表达,反转录一聚合酶链反应法观察淀粉样肽前体KPI和MPI mRNA的表达。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①淀粉样β蛋白1~40的阳性表达:模型组可见皮质、海马大量阳性细胞表达,其吸光度显著高于正常对照组和假手术组,调心方组显著低于模型组(P〈0.01)。多萘哌齐组虽有降低但不明显(P〉0.05)。②胶质纤维酸性蛋白的表达:与正常组和假手术组相比,模型组海马、皮质内胶质阳性细胞广泛增多,吸光度值亦高(P〈0.01);调心方组显著低于模型组(P〈0.01)。而多萘哌齐组作用不明显。③反转录-聚合酶链反应结果:调心方组KPI(1269bp),MPI(297bp)条带表达均明显减弱,抑制大脑皮质和海马淀粉样肽前体751/770mRNA的表达。结论:淀粉样β蛋白沉积能激活胶质细胞分泌多种炎性细胞因子,诱发炎症反应,进一步促使淀粉样肽前体mRNA的表达和淀粉样β蛋白的沉积,启动炎症和免疫级联反应诱导老年斑的形成。而调心方可显著减少模型大鼠脑内胶质纤维酸性蛋白和淀粉样肽前体mRNA的表达,抑制炎症反应,从而进一步减轻淀粉样β蛋白的大量沉积,其效果优于多萘哌齐。 相似文献
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目的研究左归丸对自然衰老大鼠CD4+T细胞白细胞介素(IL)-2基因启动子Cp G位点甲基化水平的影响。方法以自然衰老大鼠为模型,分为青年对照组、老年对照组、老年左归组。流式细胞仪分选各组大鼠CD4+T细胞,以抗CD3联合抗CD28进行刺激。Q Real time RTPCR法检测IL-2 mRNA的表达;ELISA法检测DNA甲基转移酶(DNMTs)活性,甲基化特异性PCR(MSP)法检测IL-2基因启动子Cp G位点甲基化水平。结果抗CD3联合抗CD28刺激24 h后,与青年对照组比较,老年对照组CD4+T细胞IL-2 mRNA表达显著降低(P0.01);DNMTs活性显著增强(P0.01),IL-2基因SET1区域甲基化水平显著升高(P0.01)。与老年对照组比较,老年左归组CD4+T细胞IL-2 mRNA表达明显升高(P0.05);DNMTs活性明显减弱(P0.05),IL-2基因SET1区域甲基化水平明显降低(P0.05)。结论左归丸能通过抑制DNMTs活性,降低IL-2基因SET1区域甲基化水平,促进IL-2表达。 相似文献
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目的 研究调心方(HBR)对杏仁核注射β淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠相关病理变化的作用。方法 单侧杏仁核注射Aβ25-35造成AD大鼠模型,采用Morris水迷宫法、放射免疫法、免疫组化法、RT—PCR法,以Aricept为对照,观察HBR对AD模型大鼠的空间学习记忆能力、胆碱能系统、Aβ1-40沉积、tau蛋白异常磷酸化及脑额叶皮层内APPmRNA表达的影响。结果 HBR可显著改善Aβ25-35诱导的AD大鼠空间学习记忆障碍,提高模型大鼠的胆碱乙酰化转移酶(ChAT)活性及M受体结合容量(Rt)值,减少APPmRNA的表达和Aβ1-40的沉积,抑制tau蛋白的异常磷酸化。结论 HBR对Aβ25-35诱导的AD大鼠空间学习记忆障碍及胆碱能系统损害具有显著改善作用,可以明显减轻Aβ1-40的沉积和tau蛋白的异常磷酸化。 相似文献
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调心方有效部位对类AD大鼠脑组织凋亡信号转导分子Caspase-3及凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究调心方有效部位(TX0201)对Aβ25-35所致类AD模型大鼠脑组织凋亡相关基因调节作用机制的异同。方法采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成类AD大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力,并分别通过RTPCR和免疫组化方法研究类AD大鼠神经元细胞凋亡相关基因bax、bcl-2 mRNA,特异的凋亡信号转导分子Caspase-3和A8阳性神经元变化以及TX0201的影响。结果类AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,App695 mRNA表达提高,Caspase-3和bax/bcl-2上升。TX0201能有效控制以上病理变化。结论TX0201提高模型大鼠定向学习记忆能力,可能通过降低bax/bcl-2、下调Caspase-3而减轻神经细胞凋亡而发挥作用。提示通过有效调节神经元凋亡相关基因是TX0201的重要作用机制之一。 相似文献
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目的 观察补肾方药(左归丸、右归丸)对老年大鼠血清皮质酮水平、海马长时程增强(LTP)及空间学习记忆能力的影响.方法 以自然衰老(24月龄)SD雄性大鼠为动物模型,随机分为老年对照组、老年皮质酮(GC)拮抗组、老年左归组和老年右归组,另设青年对照组.采用ELISA法检测大鼠血清皮质酮含量,Morris水迷宫法观察各组大鼠空间学习记忆能力,电生理方法记录在体大鼠LTP变化;同时观察补肾方药对上述指标异常变化的改善作用.结果 与青年对照组相比,老年对照组大鼠的血清皮质酮含量明显升高(P<0.05),空间学习记忆能力显著下降,海马CA1区LTP明显受到抑制(P<0.05);补肾方药左归丸、右归丸能不同程度地改善上述指标的异常变化.结论 补肾方药左归丸、右归丸改善老年大鼠空间学习记忆能力的机制之一可能与拮抗高皮质酮对老年大鼠空间学习记忆的损伤有关,其余相关分子机制有待进一步研究. 相似文献