中西医临床实践优势互补融合——清晰定位、肯定疗效和明确机制

中医与西医互补融合,既是古代优秀文化遗产与当代科技文化思潮的汇通,又是人文与科技的融合。其临床实践优势互补,可显著提高临床诊疗水平。本文从临床实践角度切入,首先阐释中西医思维逻辑差异,并追踪溯源;继而系统分析中西医单用与联用的作用环节及优势特色,指出当今中西医临床实践互补融合的问题及挑战;最后提出加强中西医互补优势点的发掘,加强中西药联用的疗效及安全性评价,加强中医原创理论与现代研究相融合等建议。     

降糖益肾方对高胰岛素诱导的人肾小球系膜细胞增殖及IRS-1、PI-3K蛋白表达的影响

目的观察降糖益肾方对高胰岛素诱导的人肾小球系膜细胞（human glomerular mesangial cells, HMCs）增殖及其胰岛素受体底物-1（insulin receptor substrate 1, IRS-1）、磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase, PI-3K）蛋白表达的影响。方法将HMCs分为正常空白对照组（空白组）、高胰岛素模型组、抑制剂组、中药组。首先预实验确定胰岛素、抑制剂和降糖益肾方用药浓度。各组分别加入不同培养液,空白组予RPMI1640培养液,其余3组均予含100 nmol/L胰岛素的培养液,培养24 h,同时抑制剂组、中药组分别予80 μmol/ L LY294002、125 mg/L降糖益肾方干预,继续培养48 h。采用MTT法及流式细胞技术检测HMC增殖,采用免疫组化和Western blot技术检测IRS-1、PI-3K蛋白表达。结果在高胰岛素诱导下,中药组和抑制剂组HMC增殖均显著降低,IRS-1、PI-3K蛋白表达水平下调（P〈0.01）;与抑制剂组比较,中药组IRS-1、PI-3K蛋白表达水平下调稍弱（P〈0.05）。结论降糖益肾方具有降低高胰岛素诱导的HMC增殖的作用,其机制可能与干预胰岛素信号通路有关。