新冠肺炎疫情下艾灸防治帕金森病的临床应用分析＊

帕金森病（Parkinson''s disease，PD）是仅次于阿尔茨海默病的世界第二大神经系统退行性疾病，随着老龄化社会的到来，PD患病率呈明显上升趋势。全球爆发的新型冠状病毒肺炎（简称新冠肺炎）是一种急性传染性疾病，严重威胁人们的身体健康和生命安全。PD患者大多为老年人且合并有基础疾病，体质普遍较弱，是新冠肺炎的易感人群，一旦染病则发展为重症的风险很高。中医艾灸疗法在治疗PD及防治疫病方面发挥了很好的辅助治疗效果。通督扶阳灸法联合强壮穴艾灸治疗，既可以帮助PD患者改善临床症状，延缓病情进展，又可以提高机体免疫功能，增强抗病能力而防治新冠肺炎。     

标本配穴的理论探讨与临床应用

以治未病思想为指导,以"双固一通"针灸法为核心,强调"正气"在疾病防治中的重要作用,提出"标本配穴"法,并对"标本配穴"的中医理论基础和意义内涵、重点腧穴的配伍运用及在心血管系统、消化系统、免疫系统等疾病中的研究进展等进行介绍,以期为针灸腧穴选择提供可资借鉴的理论依据,丰富针灸腧穴配伍的内容。     

针刺太溪、复溜治疗神经根型颈椎病疗效观察

目的观察针刺太溪、复溜穴治疗神经根型颈椎病的临床疗效。方法将80例神经根型颈椎病患者分为治疗组40例和对照组40例,治疗组选择针刺太溪、复溜穴进行治疗,对照组则选取与病变椎体相对应的双侧颈夹脊穴进行治疗。结果治疗组与对照组近期疗效与远期疗效差异不明显。结论针刺太溪、复溜穴治疗神经根型颈椎病疗效与针刺局部颈夹脊穴作用相当,但取穴少而精,有利于临床推广应用。     

基于“脾肾为本、血瘀为标”论绝经后骨质疏松症的病机及防治

绝经后骨质疏松症主要是由于绝经后妇女卵巢功能逐渐衰退,雌激素水平下降,使破骨细胞骨吸收的速度快于成骨细胞骨形成,从而引发进行性骨质流失。肾主骨生髓,为先天之本;脾主肉,为后天之本,运化水谷精微,共同促进骨骼的生长,绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）多以脾肾渐虚为本,又因元气亏虚、肝气郁结、久病入络而致血行瘀滞,形成本虚标实之证。因此,笔者基于“脾虚为本、血瘀为标”思想探讨PMOP的病因病机,并凝练出“补肾-健脾-活血化瘀”之治则,从现代医学角度探讨这一治则的合理性,并在此治则的指导下探讨治未病3个阶段的防治思路,最后对中药和针灸防治PMOP进行综述,以期扩展临床思维。     

电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织FXR基因及心肌细胞线粒体功能的影响

目的探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、FXR抑制剂组及电针预处理组,每组10只。各组大鼠均予捆绑固定7天后,除假手组外其余各组均进行心肌缺血再灌注造模处理。FXR抑制剂组第8天尾静脉注射法尼酯X受体(FXR)抑制剂z-Guggulsterone 0.4μl/g后再造模,电针预处理组从第1天开始取"内关""足三里""关元"电针7天,第8天再造模。造模后测定大鼠血清白细胞介素8(IL-8)浓度及心肌细胞线粒体呼吸链酶活性及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性,检测心肌组织FXR基因表达水平。结果与假手术组相比,缺血再灌注组IL-8浓度升高,呼吸链酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性均降低,FXR基因表达水平上调(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,FXR抑制剂组与电针预处理组IL-8浓度均降低,呼吸链酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性升高,FXR基因表达水平降低(P<0.01)。与FXR抑制剂组比较,电针预处理组IL-8浓度、FXR基因表达水平升高,Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性及呼吸链酶Ⅲ、Ⅳ均降低(P<0.05)。结论电针预处理可能通过降低血清IL-8浓度,提高心肌细胞线粒体呼吸链复合酶、ATP酶活性,下调FXR基因表达,从而改善心肌缺血再灌注损伤。     

电针“风府”“太冲”穴对帕金森病大鼠EIF2α-ATF4-GRP78通路的调节

目的:观察电针"风府""太冲"穴对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质真核生物起始因子2α(EIF2α)、转录激活因子4(ATF4)、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮复制PD大鼠模型。电针组电针"风府""太冲"穴,30 min/次,1次/d,连续治疗14 d。观察各组大鼠行为学改变并评分,免疫组化法检测大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78的相对表达量。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变。造模后,与正常组、假手术组比较,模型组和电针组行为学评分显著升高(P<0. 01);治疗后,模型组行为学评分较正常组、假手术组显著升高(P<0. 01),电针组行为学评分较模型组显著降低(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH平均吸光度显著降低(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质TH平均吸光度较模型组显著升高(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度显著升高(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度较模型组显著降低(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量均显著升高(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量较模型组均显著降低(P<0. 01)。结论:电针"风府""太冲"穴可能通过增强PD大鼠中脑黑质TH活性,清除或降解未折叠或错误折叠α-syn,调节EIF2α-ATF4-GRP78通路的蛋白表达水平,从而改善PD的行为学表现。     

电针预处理对一次性力竭运动大鼠心肌组织AMPK、PGC-1α的影响

目的观察电针预处理对一次性力竭运动大鼠心肌组织5-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子-1(PGC-1α)的影响,探讨在一次性力竭运动对心肌损伤状态下,电针预处理对心肌的保护作用机制。方法将30只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、一次性力竭运动组及电针预处理组,每组10只。空白组大鼠、一次性力竭运动组大鼠连续10d每天抓握10min,电针预处理组大鼠连续10d取"内关"、"足三里"、"关元"电针干预10min,疏密波,2Hz～100Hz,1mA。第11天一次性力竭运动组及电针预处理组跑台力竭运动后记录力竭运动时间,1h后取材,空白对照组大鼠直接取材。采用比色法检测血清中乳酸脱氢酶(LDH);ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、中肌钙蛋白T(c TnT)含量;Western Blot测定心肌组织中AMPK、PGC-1α蛋白表达;实时荧光定量PCR测定心肌组织中AMPK m RNA、PGC-1α m RNA基因表达水平。结果电针预处理组大鼠较一次性力竭运动组大鼠力竭运动时间增长(P0.05);一次性力竭运动组大鼠较空白对照组大鼠血清LDH、CK-MB、cTnT升高(P0.05),心肌组织AMPK、PGC-1α下降(P0.05);电针预处理组大鼠较一次性力竭运动组大鼠血清LDH、CK-MB、c TnT下降,心肌组织AMPK、PGC-1α上升(P0.05)。结论电针预处理可以通过对AMPK、PGC-1α调控,从而能够对一次性力竭运动损伤的心肌起到保护作用。     

消化性溃疡中医辨证分型与肠道菌群相关性的研究

目的通过分析肠道菌群(intestinal flora,IF),研究消化性溃疡(peptic ulcer,PU)患者的中医证型特点,为临床治疗提供实验依据。方法随机选取我院消化性溃疡患者,对所有患者进行中医辨证分型与肠道菌群分析,对中医证型与其他结果的相关性进行统计学处理。结果四种PU证型患者肠道菌群多样性、相似性有差异,脾胃虚弱证组和胃阴不足PU患者相似性系数较一致,脾虚湿热证组和肝胃不和证相似性系数较一致。结论不同中医证型与消化性溃疡的肠道菌群存在显著相关性,因此可以为采取对症疗法对消化性溃疡患者提供重要临床资料。     

电针对帕金森病大鼠中脑黑质转录活化因子6和转录因子X盒结合蛋白1 mRNA表达的影响

目的:观察电针"风府""太冲"穴对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)、转录活化因子6(ATF6)和转录因子X盒结合蛋白1(XBP-1)表达的影响,探讨电针改善PD运动迟缓的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组12只。颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。电针组电针"风府"和双侧"太冲"穴,20 min/次,每日1次,连续治疗14 d。采用敞箱实验检测各组大鼠行为学改变,免疫组织化学法检测各组大鼠中脑黑质TH和α-syn的表达水平,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠中脑黑质ATF6和XBP-1 mRNA的表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠自主运动的总路程、平均速度、运动总时间显著降低,休息总时间显著升高,中脑黑质TH阳性表达水平显著降低,α-syn阳性表达水平显著升高,ATF6和XBP-1 mRNA表达水平显著升高(均P<0. 01);与模型组比较,电针组大鼠自主运动的总路程、平均速度、运动总时间显著升高,休息总时间显著降低,中脑黑质TH阳性表达水平显著升高,α-syn阳性表达水平显著降低,ATF6和XBP-1 mRNA表达水平显著降低(均P<0. 01)。结论:电针能有效改善PD大鼠的运动迟缓,提高中脑黑质TH的阳性表达水平,该效应可能与电针降低中脑黑质异常聚集的α-syn,下调未折叠蛋白反应信号通路中ATF6、XBP-1的转录活性有关。     

标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠心肌梗死面积与细胞凋亡指数的影响

目的观察标本配穴针刺治疗对慢性心肌缺血大鼠心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的影响,探讨其保护作用及机制。方法将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为7组,每组10只。采用腹部皮下注射ISO制作心肌缺血模型。LY294002组和IGF-1组分别在造模当日给予LY294002溶液和IGF-1溶液注射,所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理。试验结束后采用Evans Blue-TTC双染法检测心肌梗死面积指标IS/LV(梗死心肌面积/左心室心肌)和ARR/LV(危险心肌/左心室心肌),TUNEL技术测定心肌细胞AI(凋亡指数)。结果其他各组IS/LV、ARR/LV和AI均比正常组相明显增高,差异有显著性意义(P0.05或P0.01)。IGF-1组、内关组和标本配穴组IS/LV、ARR/LV和AI均比模型组有所下降,差异有显著性意义(P0.01);LY294002组和标本配穴+LY294002组的IS/LV、ARR/LV和AI明显升高,差异有统计学意义(P0.01或0.05)。IGF组IS/LV、ARR/LV和AI比标本配穴组有所降低,但差异无统计学意义(P0.05);内关组、LY294002组和标本配穴+LY294002组的IS/LV、ARR/LV和AI高于标本配穴组,差异有显著性意义(P0.01)。结论标本配穴电针治疗在对大鼠慢性心肌缺血梗死面积及细胞凋亡的改善作用上优于单取内关穴,其作用机制有可能是通过激活PI3K/Akt通路起到保护心肌的作用。