儿童重症肺炎病原菌分布特点及抗菌药物耐药趋势分析

<正>肺炎是儿童呼吸系统的常见病、多发病,其中重症肺炎发病率约为10%。每年大约有200万儿童死于重症肺炎,是引起学龄前儿童死亡的首要原因。本研究通过回顾性分析622例重症肺炎患儿的临床标本的病原菌分布特点及药物耐药预警结果,为临床合理选用药物提供依据。1临床资料回顾性分析2012年6月至2013年5月间入住南宁市妇幼保健院PICU的年龄1个月至7岁的622例(男407例、女215例)重症肺炎患儿的临床资料。其中,0~1岁年龄组329例(52.89%),~3岁组135例(21.70%),~7岁组107例(17.20%),≥7岁组51例(8.20%)。儿童重症肺炎诊断标准参考WHO儿童急性呼吸道感染防治规划中"在     

加味六味地黄汤对大鼠肾间质纤维化的干预机制

【目的】 探讨加味六味地黄汤对大鼠肾间质纤维化的干预机制。【方法】 将120只健康成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、缬沙坦组等4组,4组组内再按7、14、28 d 3个时间点分组,每组10只。除假手术组,其他组别大鼠均采用结扎输尿管法构建单侧输尿管梗阻模型。假手术组除不结扎输尿管外其他手术步骤均与上述造模方法相同。成功造模后,中药组术后24 h给予加味六味地黄汤2.376 g·kg-1·d-1灌胃,缬沙坦组术后24 h给予缬沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,假手术组和模型组均在术后 24 h 给予等体积生理盐水灌胃,每日 1 次,直至相应实验时间点处死。采用免疫组织化学法检测肾组织c-myc、纤维连接蛋白（Fn）的表达,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测肾组织Wnt4、β-连环蛋白（β-catenin）、磷酸化糖原合成激酶 3β（p-GSK-3β）、磷酸化T细胞因子/淋巴增强因子（p-TCF/LEF）的表达。【结果】 与假手术组相同时间点比较,模型组大鼠肾组织Wnt4、β-catenin、p-GSK-3β、p-TCF/LEF、Fn和c-myc蛋白表达水平显著上调,差异均有统计学意义（P <0.01）;与模型组相同时间点比较,中药组和缬沙坦组大鼠肾组织Wnt4、β-catenin、p-GSK-3β、p-LEF/TCF、Fn和c-myc蛋白的表达水平下调,差异均有统计学意义（P < 0.05 或 P < 0.01）,且 2 个治疗组组间比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。【结论】 加味六味地黄汤具有抗肾间质纤维化作用,其机制可能与阻断Wnt4/β-catenin信号通路的活化,下调Fn和c-myc蛋白的表达有关。     

安胃汤对幽门螺旋杆菌阳性萎缩性胃炎模型大鼠保护作用的药理探索

目的探讨安胃汤对幽门螺旋杆菌（HP）阳性萎缩性胃炎的治疗效果及作用机制。方法用幽门螺旋杆 菌感染联合水杨酸钠、乙醇灌胃的方法复制幽门螺旋杆菌阳性萎缩性胃炎大鼠模型,模型复制成功后随机将大 鼠分为模型组、阳性对照组（幽门螺旋杆菌标准四联组）及安胃汤低、中、高剂量组,每组10 只,另取10 只正 常大鼠作为对照组,给药30 d。检测胃蛋白酶活性及胃液分泌量;免疫发光法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、 白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）水平;酶联免疫吸附法检测血清胃蛋白酶原Ι（PGⅠ）、胃蛋白酶 原Ⅱ（PGⅡ）、胃泌素（GAS）水平;HE 染色观察胃组织病理变化及胃组织幽门螺旋杆菌阳性情况;逆转录-聚 合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（Western Blot）法检测胃组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、固醇调节元件 结合蛋白1（SREBP1）、血管内皮生长因子C（VEGF-C）mRNA 和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠 胃蛋白酶活性降低,胃液分泌量减少（P＜0.01）;血清TNF-α、IL-1β、IL-6 含量明显上升（P＜0.01）;PGⅠ/ PGⅡ和GAS 含量明显降低（P＜0.01）;幽门螺旋杆菌阳性率明显增加（P＜0.01）;胃组织AMPK mRNA、蛋白 表达明显降低,SREBP1、VEGF-C mRNA 蛋白表达明显增加（P＜0.01）;大鼠胃黏膜层腺体数量明显减少,细 胞萎缩破裂,出现大量空泡,有明显的炎症反应。与模型组比较,安胃汤各剂量组及阳性对照组大鼠胃蛋白酶 活性提高,胃液分泌量增加（P＜0.01）;血清TNF-α、IL-1β、IL-6 含量明显降低（P＜0.01）;PGⅠ/PGⅡ和 GAS 含量明显升高（P＜0.01）;安胃汤中、高剂量组及阳性对照组幽门螺旋杆菌阳性率明显降低（P＜0.01）;胃 组织AMPK mRNA、蛋白表达明显增加,SREBP1、VEGF-C mRNA 蛋白表达明显减少（P＜0.01）;大鼠胃黏膜 层腺体数量明显增加,炎细胞浸润减少。结论安胃汤可增加慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃液分泌量和胃蛋白酶 活性,抑制炎性因子水平及活性氧生成,其作用机制可能与调控AMPK、SREBP1、VEGF-C 表达相关。