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目的:通过对股骨近端纤维结构不良病例进行回顾性研究,总结肿瘤学和功能学结果,探讨其治疗方法及效果。方法:2007年4月至2009年1月,收治15例股骨近端纤维结构不良患者,男9例,女6例;年龄16~32岁,平均25岁;单侧病变12例,双侧病变3例;单骨型12例,多骨型3例;病程2个月~16年,平均2年。股骨近端纤维结构不良伴髋内翻2例,颈干角分别为80°和100°,股骨长度较对侧短缩分别为5cm和3cm。所有患者采用病灶刮除、打压植骨(同种异体人工骨和/或自体髂骨)、内固定治疗,其中2例牧羊拐畸形者采用外翻截骨矫形术。结果:所有患者获随访,时间12~32个月,2例股骨近端牧羊拐畸形患者经截骨矫形后畸形矫正,颈干角恢复,股骨长度延长分别为4cm和3cm,术后4个月扶双拐下地行走。所有患者术后病变无复发及内固定物松动,植骨区术后3个月可见局部骨吸收,术后8~12个月植骨区骨愈合,疼痛消失,步态正常。结论:彻底刮除病灶、植骨及有效内固定是治疗股骨近端纤维结构不良的有效方法,对伴有牧羊拐畸形者应同时行外翻截骨以恢复髋关节功能。 相似文献
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目的:研究邻-氨基酚去甲表鬼臼毒素(ODE)抗骨肉瘤SOSP-9607细胞作用及机理.方法:采用MTT比色法测定体外抗骨肉瘤SOSP-9607细胞作用,透射电子显微镜观察细胞凋亡形态学;采用激光共聚焦显微镜测定SOSP-9607细胞内[Ca2 ],[Mg2 ], pH值和线粒体膜电位(MMP)的荧光强度;免疫细胞化学技术检测细胞内Bc1-2和Bax表达.结果:ODE时间、浓度依赖性地抑制SOSP-9607细胞生长,诱导细胞凋亡具有典型的凋亡形态特征如细胞膜表面微绒毛消失、核固缩、核碎裂等;剂量依赖性地增加SOSP-9607细胞内Ca2 , Mg2 浓度而降低细胞内pH值和线粒体膜电位;使SOSP-9607细胞内Bcl-2蛋白表达下降而Bax蛋白表达增加.结论:邻-氨基酚去甲表鬼臼毒素在体外实验中能明显抑制骨肉瘤SOSP-9607细胞生长,其作用机制可能与改变细胞内环境稳态及Bcl-2和Bax蛋白表达而诱导细胞凋亡有关. 相似文献
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