椎间盘退变与细胞死亡的相关研究进展

腰椎间盘退行性变被认为是临床下腰痛的重要原因,其分子机制尚未明确.近年来,椎间盘退变的分子基础研究已经成为热门.椎间盘独特的生理结构和生物力学特性导致了它易于退变的特点.椎间盘退变开始与椎间盘细胞学行为的改变有关,包括细胞死亡的增加和细胞外基质的降解.然而,在退变椎间盘中的细胞死亡机制仍不明确,主要包括细胞凋亡和自噬.对椎间盘退变分子机制的深入研究能够为将来进一步改善和治疗椎闻盘退变打下基础.虽然椎间盘退变的生物学研究方面已经取得了一定的进展,但是椎间盘本身的生物环境对生物学治疗的发展仍具有挑战性.     

股骨头坏死塌陷的预测和防治

对股骨头坏死(FHN)塌陷的预测和防治的各种方法加以综述,为以后临床应用提供理论参考。通过CNKI、VIP、CBM及外文相关的文献检索,并阅读、归纳,概述目前所用的相关方法和技术,发现影像学检查特别是X线、MRI对FHN塌陷的预测具有重大价值。防治的方法有多种,包括非手术和手术治疗。FHN塌陷受诸多因素影响,目前研究多局限于某个方面且样本量偏少,因此对预防塌陷所进行的大样本、不同方法分层比较的研究是非常必要的。对于FHN高危人群出现髋关节疼痛的应尽早行有效的影像学检查,对于已经坏死的股骨头应设法预测其塌陷的可能性,对于有可能塌陷的根据不同病变施以髓心减压术或带血管蒂骨移植术等方法。对高危人群股骨头塌陷早期预测,早期防治对FHN患者预后起至关重要作用。     

非创伤性股骨头坏死的病理组织学探讨

股骨头坏死（Necrosis of femoral head）是骨坏死的一个局部表现，在所有的骨坏死中，占有极其重要的位置，其发病率最高，它是由创伤或其他致病原因造成股骨头血供障碍所引起的综合病症。股骨头坏死分创伤性坏死和非创伤性坏死两种，到目前为止，除创伤作为病因之一已经明确外，其他的相关病因还在研究之中。非创伤性股骨头坏死是除创伤以外的一组原因不清和／或发病机理未明的骨坏死，它们都有一个共同的病理特点，在组织病理学上表现基本一致，大体呈现出骨坏死局部在不同阶段、不同程度上类似的病理组织和影像学改变。     

经典骨质疏松症模型大鼠的肾虚证研究

目的:观察采用双侧卵巢切除术制备的骨质疏松症模型大鼠的一般情况、生理状态,脏器湿重及血清学指标,以验证绝经后骨质疏松模型大鼠的肾虚证表现,为中医药临床防治骨质疏松症采用补肾治本的原则提供一定的理论基础。方法:24只雌性SD大鼠分为3组:模型组、假手术组和正常组。模型组麻醉后行双侧卵巢切除术,假手术组麻醉后行假手术处理,正常组进行麻醉处理。饲养3个月进行股骨的病理组织观察及骨密度检测,确认造模成功后进行大鼠的一般情况观察及生理状态的量化检测。麻醉下处死大鼠,用电子天平称垂体、肾、肾上腺和子宫的湿重,采用ELISA法进行ACTH、E2、T3、T4的血清学检测。结果:骨质疏松模型组大鼠出现体毛稀疏无光泽、畏寒倦卧、群聚角落、精神萎靡、眼睛黯淡、眼球运动慢、反应迟钝、活动迟缓、食欲下降、身体肥胖、嗜睡、大便略稀、小便清长等一系列肾虚证的表现;活动度、肛温及进食量均低于假手术组与正常组;血清ACTH、E2、T3、T4水平均低于假手术组与正常组;肾上腺、肾、子宫的湿重均低于假手术组与正常组。结论:采用经典的骨质疏松症造模方法即双侧卵巢切除术制备的骨质疏松症模型大鼠具有肾虚的器质性及功能性变化表现,骨质疏松症模型大鼠存在肾虚病机,具有肾虚的临床表现。     

破骨细胞血系起源的活细胞成像观察

目的:采用活细胞成像技术,观察血系单核细胞诱导形成破骨细胞的全过程,旨在进一步阐明破骨细胞血系起源的发生及其细胞动力学。方法:取成年SPF级纯种雄性SD大鼠1只,体重280 g,腹主动脉采血8 ml,经密度梯度离心分离单个核细胞,在RANKL与M-CSF诱导下,分为倒置相差显微镜观察组、抗酒石酸酸性磷酸酶染色组、噬骨试验扫描电镜观察组、活细胞成像组4组进行培养。倒置相差显微镜观察组从培养开始,在数字显微成像系统下,每天观察记录1次;抗酒石酸酸性磷酸酶染色组培养21 d作酶活性染色鉴定;噬骨试验扫描电镜观察组培养21 d取出骨磨片作扫描电镜观察;活细胞成像组采用多点位缩时电影法对整个培养过程进行长达35 d的连续观察记录。结果:诱导培养2周后,倒置相差显微镜观察可见大量多核细胞形成,外形呈圆形、梭形、扇形、椭圆形及不规则突起状;抗酒石酸酸性磷酸酶染色绝大部分多核细胞与单核细胞均呈阳性反应;骨磨片扫描电镜观察可见较多骨吸收陷窝、坑洼及沟道,还有位于陷窝及沟道内正在行使骨吸收功能的破骨细胞;活细胞成像观察到起源于周围血的多核破骨细胞是由单核细胞、单核细胞与多核细胞及多核细胞之间相互融合而成,其细胞间的融合均发生在贴壁状态,显微缩时电影观察显示破骨细胞形态表现复杂多变。结论:大鼠周围血单核细胞在RANKL和M-CSF诱导下,可以向破骨细胞分化,形成具有骨吸收功能的多核破骨细胞。破骨细胞的形成是发生在贴壁状态下多种形式的细胞融合过程,破骨细胞的粘附特性对其存活及功能发挥至关重要。破骨细胞具有吞噬功能,其形态结构动态多变。破骨细胞不仅是一种多核细胞,还可能包括单核破骨细胞。破骨细胞通过融合形成多核巨细胞的特性,可能是其适应功能需求与骨吸收效率的一种特殊生物学行为。实验结果进一步证实了破骨细胞的血系起源学说,并为深入阐明破骨细胞的细胞动力学与细胞生物学特性提供了新的实验研究依据。     

一种骨溶解动物模型的评价

目的 通过股骨内置入聚乙烯颗粒及钛钉,建立大鼠假体周围骨溶解模型,为防治假体周围骨溶解提供实验基础.方法 取30只雄性SD大鼠,按随机数字表法分成模型组、假手术组及空白对照组3组.模型组取膝关节直切口,经髌旁内侧入路充分暴露膝关节,经股骨髁间窝钻孔(直径1.5 mm、深度1.5 cm),置入含10 mg/mL聚乙烯颗粒的混合物200 μL,然后置入钛棒(直径1.2 mm、长1.5 cm),骨蜡封闭后逐层缝合.假手术组的前处理同模型组,钻孔后即骨蜡封闭逐层缝合,无颗粒及钛棒置入.空白对照组不做任何处理.常规饲养7周后处死大鼠,取血清及右侧股骨新鲜标本,检测抗酒石酸酸性磷酸酶5b、钙、磷、碱性磷酸酶,血清水平、钼靶摄片、骨组织病理切片及HE染色,观察造模情况.结果 模型组血清Trap-5b水平明显高于其他两组,而碱性磷酸酶水平则明显低于其他两组,差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组股骨在钛钉周围有衬性骨溶解征象.组织病理学示:模型组钛棒周围骨小梁稀疏明显,骨小梁排列紊乱,局部断裂缺损,出现明显骨溶解征象.假手术组及空白对照组则为正常影像学及病理学表象.结论 假体周围骨溶解模型具有可行性,可为人工关节无菌性松动提供实验基础.     

肿瘤性骨软化症1例

正患者,男,58岁,因"反复腰背部疼痛2年余,双下肢乏力1年余,加重6月"于2016年5月16日入院。患者2年前无明显诱因出现腰背部疼痛伴有下坠感,四肢乏力,当时未予重视,后腰背痛与四肢乏力症状进行性加重,无法行走,需轮椅代步,生活无法自理。先后于当地医院抗骨质疏松治疗,但疼痛未见明显好转。2014年10月至2015年2月,患者因腰背部疼痛多次住院治疗,全身骨骼ECT示:全身     

计算机显微缩时电影系统的组建与应用

应用计算机数字视频技术与倒置相差显微镜及显微CO2培养系统,自行设计组建了计算机显微缩时电影系统。该系统资金投入低,构建简单,使用方便,能获得高分辨率全屏数字视频图像,并且记录时间长、容量大、成本低,同时能实现数据资料的快速处理、动态分析。较传统的胶片记录式显微缩时电影及磁带记录式缩时视频录像机具有更多的优点,可用于显微观察对象的连续动态跟踪记录研究。     

补肾活血方对兔胫骨截骨延长骨组织形态及骨密度的影响

目的 探索补肾活血方对兔胫骨截骨延长术后延长区域骨组织形态及骨密度的作用及机制。方法 24只新西兰大白兔完全随机方法分为假手术组、模型组和补肾活血方组,每组8只大白兔,假手术组和模型组均予以生理盐水灌胃,补肾活血组予以补肾活血方灌胃。干预8周后处死,观察各组兔骨延长区域骨组织形态、骨密度、骨组织形态计量学及TGF-β2基因表达水平。结果 补肾活血方组延长区骨组织形态相比模型组,胫骨外侧的骨皮质结构连续完整,内外层骨皮质间的骨质明显增多、增厚,骨小梁较粗且排列整齐、均匀,破裂程度较低,血管数量增多,网状新骨生成明显。假手术组兔胫骨延长区骨密度高于模型组和补肾活血方组（P<0.05）,补肾活血方组兔胫骨延长区骨密度要高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）;假手术组兔胫骨延长区骨小梁面积百分数、骨小梁数量和骨小梁厚度均要大于模型组和补肾活血方组,骨小梁分离度小于模型组和补肾活血方组,差异具有统计学意义（P<0.05）;补肾活血方组兔胫骨延长区骨小梁面积百分数、骨小梁数量和骨小梁厚度骨要大于模型组,骨小梁分离度小于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）;模型组和补肾活血方组TGF-β2基因表达水平均要高于假手术组,差异具有统计学意义（P<0.05）;而模型组TGF-β2基因表达水平低于补肾活血方组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 补肾活血方可能通过刺激TGF-β2的表达,增加骨延长区的成骨作用,促进骨的矿化,以保证截骨延长区的顺利愈合。