抗β1-肾上腺素受体自身抗体对在体大鼠心肌细胞的致凋亡作用

目的：观察抗β1-肾上腺素受体（β1-AR）自身抗体对在体大鼠心肌细胞的致凋亡作用,并探讨其可能的信号转导通路,以阐明该抗体参与心衰发生发展的病理机制。方法：用β1-AR细胞外第二环合成肽段免疫抗β1-AR自身抗体阴性大鼠（9周）,定期检测大鼠的血清抗β1-AR自身抗体滴度、心功能、心肌组织凋亡现象和caspase-3,8,9活性。结果：（1）免疫组大鼠的血清抗β1-AR自身抗体滴度逐渐升高并维持于高水平[1∶（1280±0.07）];对照组始终在1∶10左右;（2）TUNEL和琼脂糖凝胶电泳显示免疫组大鼠在免疫3、4、5周心肌组织发生明显凋亡,caspase-3,8活性增高,免疫7、9周心功能明显下降,对照组未见异常。结论：抗β1-AR自身抗体可能通过激活死亡受体途径促进在体大鼠的心肌细胞发生凋亡,最终引起心功能下降。     

太原市某小学学生健康生活方式知识·态度·行为

目的了解小学生与健康生活方式有关的知识、态度、行为现况,为相应的干预研究提供科学依据.方法采用问卷调查法对太原市桃园小学三～五年级824名学生进行调查.结果健康生活方式知识(48.35分)、态度(18.52分)、行为(59.58分)问卷得分小学生均未达到及格水平,且男生在知识方面的得分显著高于女生(P＜0.05);三、五年级小学生的知识得分显著高于四年级(P值均＜0.05),三、四年级小学生的态度得分显著高于五年级(P值均＜0.05).结论对小学生进行健康生活方式的教育干预不仅必要,而且迫切.     

大鼠在体心肌缺血/再灌注模型制备方法的改进

目的通过改进大鼠心肌缺血/再灌注模型制备方法,提高模型成功率。方法雄性Wistar大鼠16只随机分为伪手术组(Sham组,n=8)和心肌缺血再灌注组(MI/R组,n=8)。缺血过程在人工机械通气条件下完成,再灌注过程在自主呼吸条件下进行,所有操作尽量不破坏动物组织结构,Evan’s蓝和TTC染色分析心肌梗死面积。结果MI/R组结扎心肌冠状动脉左前降支后心电图ST段弓背向上抬高0.4 mV以上,Sham组手术前后无变化;MI/R组大鼠心肌梗死面积明显高于Sham组[(53.6±2.3)%vs(1.7±0.6)%,P<0.001]。结论本方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型简便易行,心脏暴露好、结扎可靠,结果稳定。     

七年制医学生医学遗传学教学改革初探

为适应现代教育理念,结合医学遗传学学科特点,对七年制医学生医学遗传学教学改革进行了初步探讨。教学中,采用传统讲授与PBL教学相结合的教学模式,提高了学生的学习兴趣,由原来的＂学会＂转变为＂会学＂的学习状态,极大的调动了学生自主学习的积极性和主动性,培养了学生分析判断的能力和综合素质。     

普鲁卡因胺、利多卡因和普罗帕酮对豚鼠心室肌细胞Na^＋／Ca^2＋交换电流的抑制作用

目的利用膜片钳技术观察Ⅰ类抗心律失常药物普鲁卡因胺、利多卡因、普罗帕酮对Na+/Ca2+交换电流的直接作用.方法采用胶原酶消化的成年大鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术,记录Na+/Ca2+交换电流并观察药物对它的影响.结果3种药物对Na+/Ca2+交换电流的抑制均呈剂量依赖性,但抑制程度不同,其中普鲁卡因胺抑制作用最强.50、100μM的普鲁卡因胺分别使外向Na+/Ca2+交换电流从对照值(181±22)pA降低至(125±19)、(109±20)pA,内向电流由对照值(172±18)pA分别降低至(137±13)、(121±12)pA;50、100μM的利多卡因使外向电流从对照值(170±15)pA分别降低至(139±15)、(127±10)pA,内向电流由对照值(165±15)p/A分别降至(142±16)、(129±20)pA;50、100μM的普罗帕酮使外向电流由对照值(160±23)pA分别降至(130±27)、(112±26)pA,内向电流由对照值(169±13)pA分别降至(143±13)、(134±14)pA.普鲁卡因胺、普罗帕酮对外向电流的抑制大于内向电流,而利多卡因对内、外向电流的抑制差异无显著性.结论Ⅰ类抗心律失常药物对心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流具有直接抑制作用,且抑制程度不同.     

两种脓毒症模型小鼠血清白细胞介素-6与其早期生存率的关系

目的探讨盲肠结扎穿孔( CLP)、腹腔持续置管引流( CASP)脓毒症模型小鼠血清白细胞介素-6(IL-6)与其早期生存率的关系。方法将60只雄性BALB/c小鼠编号,采用数字表法随机分为3组,即假手术组( Sham组)、CLP组、CASP组,各20只。 CLP组小鼠麻醉后,于中下腹正中线做纵行切口,充分暴露并结扎盲肠,用18 G注射器针头在结扎部位远端穿孔并来回贯穿2次,将少量肠内容物挤出,回纳盲肠,缝合腹壁切口。 CASP组术前准备、开腹方式同CLP模型,暴露小鼠升结肠系膜,在其对侧处插入静脉导管,退出针芯,荷包缝合并固定、剪断静脉导管,将游离端放置于腹腔内。用棉签挤压肠管,使少量肠内容物从导管口溢出,以确认导管通畅。 Sham组术前准备、开腹、术后处理同CLP组,不行盲肠结扎、穿孔。观察各组小鼠术后12、24、36、48、60、72 h的生存率。术后6 h采集各组小鼠尾静脉血,采用 ELISA 检测血清 IL-6,比较此时间点3组存活小鼠间 IL-6水平以及CLP组、CASP组的存活和死亡小鼠间IL-6水平。结果 Sham组、CLP组和CASP组术后72 h生存率分别是100.0%(20/20)、45.0%(9/20)和10.0%(2/20),3组间总体比较差异有统计学意义(字2=32.970,P<0.01),两两比较3组间差异均有统计学意义(P值均<0.05);3组小鼠生存时间曲线经Log-rank检验,差异有统计学意义(字2=34.030,P<0.05)。术后6 h,Sham组、CLP组、CASP组存活小鼠血清 IL-6水平分别是(36.62依10.30) ng/L、(2443.47依970.50) ng/L、(4057.93依827.41)ng/L,差异均有统计学意义(Hc=29.270,P<0.01);CLP组和CASP组各组内存活小鼠血清IL-6水平平均分别为(1348.80依276.25) ng/L、2100.00 ng/L,明显低于死亡小鼠的(3157.29依330.94)ng/L、(4275.48依512.71)ng/L,CLP组差异有统计学意义(t=13.071,P<0.01)。结论两种脓毒症模型小鼠的转归都有一定的病死率,较好地模拟了脓毒症的病理生理过程,CLP模型侧重于模拟局限性腹腔脓肿,CASP模型则侧重于模拟弥漫性腹膜炎。 CLP组模型术后6 h血清IL-6水平较低的小鼠,术后72 h生存率较高。     

医学高等数学教学中的问题及改革方法探究

医学高等数学是医学专业本科教育必修的一门公共基础课。医学高等数学的教学目的不仅是传授知识,更重要的是培养具有创新精神、创新能力的人才。本文通过对医学高等数学教学中存在的问题进行分析,针对医学高等数学理论性强、内容抽象、难以理解等特点,以及教学中存在的问题,探讨了如何借助教学平台深化教学改革,培养学生创新能力的问题。     

基于RNA-seq的db/db小鼠大脑皮质的转录组学分析

目的通过对db/db和野生型(WT)小鼠大脑皮质组织全转录组学分析,探索参与调节2型糖尿病诱导的脑功能障碍的差异表达基因(DEGs)及相关通路和网络。方法取雄性野生型WT和db/db小鼠各9只,在第8和24周检测小鼠的体质量和血糖,之后收集动物大脑皮质进行全转录组测序(RNA-seq),并进行DEGs,GO、KEGG及蛋白互作网络分析。结果与WT组相比,db/db组大脑皮质发生变化的306个转录本中有178个表达上调,128个表达下调。DEGs中,43个上调(如Clcnka和Trim17),59个下调(如Arih1和Nectin-3)。蛋白互作网络图中的13个枢纽基因均下调,且大多属于线粒体编码家族。同时,db/db小鼠在多项GO富集类别中具有显著差异,如细胞过程、细胞部分等。此外,KEGG功能富集结果显示DEGs在代谢、帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)等相关通路中高度富集,且这些富集通路中的DEGs主要影响了线粒体氧化磷酸化过程。结论揭示了2型糖尿病与中枢神经系统损伤之间的关系及潜在的相关基因、通路及网络。