足下垂的原因分析及其肌电图鉴别诊断价值

目的回顾性分析引起足下垂的各种可能原因,并探讨肌电图对于足下垂的鉴别诊断价值。方法收集2011年9月至2015年6月因足下垂就诊于我科的患者155例,连续入组,符合足下垂肌力评定标准,分析常规神经传导和针肌电图检测的结果。结果电生理显示腓神经单神经病变70例(45.2%)、坐骨神经病变9例、多发性神经病19例、腰骶丛病变9例、腰_5/骶_1神经根病变42例、运动神经元病变(MND)6例。在腓神经单神经病变患者中,腓骨小头处卡压性病变占72.8%(51/70),其他因素占27.2%(P0.05);电生理显示跨腓骨小头传导阻滞占71.4%、速度减慢2.9%、轴索损害25.7%(P0.05)。在多发性神经病、腰骶丛/根病变患者中,足下垂均为伴随表现;1例运动神经元病患者以足下垂为首发症状。结论就诊神经科的足下垂患者,虽然近半数是腓神经单神经病变所致,但鉴别诊断时,需关注下运动神经元其他水平的病变,尤其是全身性疾病的可能,这对于治疗和预后评估很重要;神经电生理检测可以确定病变水平和分布,从而提示病因线索。     

防滑脱多功能压舌垫的设计与应用

目前许多医院为防止患者舌咬伤常用压舌板、牙垫,但压舌板和牙垫易污染,需经常更换;且受力不均匀,易造成患者牙齿、舌面的损伤;对于长期抽搐或不定期抽搐的患者,压舌板、牙垫难以固定于面部,医护人员必须手扶固定,存在诸多不便,不但易给患者带来损伤,而且影响医务人员的工作效率.     

酸敏感离子通道1a:1个潜在的癫痫治疗靶点

<正>癫痫是一种由大脑神经元异常放电引起的神经系统疾病，以反复发作为特征。全球约有7000万癫痫患者，其中约33%的患者发展为药物难治性癫痫，给患者、家庭和社会带来了巨大的负担^[1]。分子遗传学和细胞生物学的进步、新的抗癫痫药物的引入以及临床分类的改进为更好地探索机制、诊断和治疗癫痫提供了更合理的基础^[2]。然而，癫痫的发病机制是极其复杂的，目前尚未完全阐明。有研究认为癫痫是中枢性神经系统的兴奋性和抑制性失衡所致，     

蒙古沙鼠脑缺血模型术后医源性Horner综合征报道

目的:探讨蒙古沙鼠脑缺血模型术后Horner综合征(HS)的发病机制。方法:40只沙鼠随机分为假手术组、手术1、2、3组。假手术组仅分离出颈总动脉,手术各组分离后同时夹闭双侧颈总动脉5 min。术后观察各组沙鼠出现HS情况;术前、术后1、4、7 d进行NDS评分;术后7 d灌注固定后对海马、下丘脑及脑干等部位进行HE染色。结果:假手术组HS发生率为11.1%,手术1、2、3组分别为37.5%、44.4%、60%;各组术前、术后1、4、7 d NDS差异无统计学意义(P>0.05);HE染色显示手术组海马区可见缺血改变,且细胞计数少于假手术组(P<0.05),下丘脑和脑干等部位HE染色未见缺血改变。结论:本实验HS的发生为颈部手术中机械性损伤所致,而非造模成功后脑缺血引起。     

偏头痛前驱症状的生物学内涵

近年来,偏头痛前驱期因其可能的头痛预测作用及早期头痛干预机会为人所重视.打呵欠、疲乏、颈强直、感知觉超敏症状(畏光、畏声、畏嗅)均是常见的偏头痛前驱症状.然而,关于偏头痛前驱症状的预测效能及其可能机制,目前结论尚未统一.偏头痛前驱症状可分为感知觉超敏症状、睡眠及认知相关症状、自主神经症状和其他症状.前驱症状与触发因素及偏头痛伴随症状的准确区分,目前仍未达成统一.疲乏、情绪变化、颈强直是青少年期患者常见的前驱症状.目前对偏头痛前驱症状的病理生理机制研究仍处于初步阶段.打呵欠是偏头痛具有预测意义的前驱症状之一,通常认为与多巴胺能神经元改变密切相关,在偏头痛病理生理中,可由多巴胺能D1、D2、D3受体介导.颈强直是偏头痛常见前驱症状,与多巴胺、5-羟色胺能神经元激活有关.下丘脑在偏头痛前驱期激活,可能是导致前驱期颈强直的重要原因.恶心作为偏头痛患者常见前驱症状,其病理生理学起源仍存在争议.目前的研究表明,前驱期恶心与5-羟色胺代谢改变有关.感知觉超敏症状包括皮肤异常性疼痛和畏光、畏声、畏嗅,在前驱期中丘脑激活已被证实与皮肤异常性疼痛和畏光相关.     

腕管综合征患者口服及局部注射类固醇疗效的临床和神经超声评估研究

目的应用临床评分及神经超声评估类固醇治疗腕管综合征(CTS)的疗效。方法收集2015年8月至2016年7月连续入组且符合纳入标准的CTS患者42例,按入组序号随机分组,单号患者口服类固醇(口服组,22例);双号患者腕管局部注射类固醇(注射组,20例)。所有患者治疗前确定电生理异常程度即轻、中、重和极重度。治疗前、治疗后1月进行临床评分以及高频超声检测。临床评分包括CTS总体症状评分(GSS)、波士顿症状严重程度(SSS)和功能状态评分(FSS);高频超声横向扫描测量正中神经横截面积(CSA),包括腕管入口、中部、出口、前臂4个层面(CSA1、CSA 2、CSA3、CSA 4),纵向扫描测量最细和最粗切面的直径(D1、D2),并计算治疗前后各参数的差值(△)和比率(R)。结果两组GSS、SSS及FSS等临床评分,CSA1、CSA2、CSA3、D、R-CSA等超声检测参数治疗后均减少(P0.05)。治疗前后差值△CSA1、△R-CSA注射组较口服组增加明显,差异有统计学意义(P0.05)。在轻度及中度CTS患者中,注射组△CSA1、△R-CSA较口服组增加明显,差异有统计学意义(P0.05);在重度和极重度患者,两组各参数均无差异(P0.05)。结论轻、中度CTS患者腕管局部注射类固醇,其短期疗效优于口服类固醇组;超声评估疗效有临床意义,且△CSA1联合△R-CSA能够更好的评估。     

帕金森病运动并发症的预防与治疗

帕金森病（Parkinson disease,PD）是一种常见的中枢神经系统退行性疾病，左旋多巴替代治疗是其主要的治疗方法。随着疾病进展，长期使用左旋多巴会导致运动并发症的发生，使PD患者的临床表现变得极其复杂，治疗也极具挑战性。如何预防和延缓运动并发症的发生成为PD专业医生面临的重要临床难题。选择多靶点联合用药并尽量减少左旋多巴剂量作为PD早期的起始治疗，同时维持稳定的左旋多巴血药浓度，可以有效减少或延缓运动症状波动和异动症的发生。不同类型运动并发症的发生机制和治疗策略各不相同，明确其类型是采取合理预防和治疗的前提。     

酸敏感离子通道1a在小鼠小脑浦肯野细胞的表达

目的 探讨小鼠小脑浦肯野细胞酸敏感离子通道1a(ASIC1a)的表达及意义.方法 选用出生后第0,7,14,21,30天和2个月的SPF级C57BL/6小鼠,乙醚麻醉后取小脑组织制成切片,通过免疫荧光技术观察小鼠小脑浦肯野细胞ASIC1a的表达.结果 出生后第0,7,14,21,30天和2个月的小鼠小脑浦肯野细胞均存在ASIC1a的表达.结论 小鼠小脑浦肯野细胞存在ASIC1a的表达,对认识ASIC1a对小脑浦肯野细胞发育的作用有重要意义.     

肌萎缩侧索硬化临床特征及预后因素研究进展

肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种具有明显临床异质性的神经变性疾病，从确诊到死亡或严重残疾的时间进程极其多变。ALS的异质性在很大程度上阻碍了准确的终点结局预测和新型治疗方法的开发。ALS预后因素的进一步识别将有助于构建良好的生存预测模型，准确预测生存时间，进而推动ALS治疗的发展。     

酸敏感离子通道阻断剂对酸诱导偏头痛模型小鼠的影响

目的:观察酸敏感离子通道阻断剂对酸诱导偏头痛模型小鼠行为学及相关蛋白表达的影响。方法:24只小鼠随机分为p H7.4组、p H6.0组、阿米洛利治疗组、Pc Tx1治疗组,每组6只。p H7.4组采用p H值7.4的合成组织间液(SIF)涂抹硬脑膜,后3组采用p H值6.0的SIF建立小鼠实验性偏头痛模型,阿米洛利治疗组、Pc Tx1治疗组分别给予阿米洛利和Pc Tx1治疗。观察小鼠制模后1 h内挠头次数、3 h后三叉神经脊束核尾侧亚核内c-fos及脑干中酸敏感离子通道(ASIC1a)蛋白的表达。结果:在造模后1 h内p H6.0组的挠头次数明显多于p H7.4组(P<0.01),阿米洛利治疗组和Pc Tx1治疗组则明显少于其他两组(P<0.01)。与p H7.4组相比,p H6.0组的小鼠脑干中三叉神经脊束核尾侧亚核内的c-fos免疫反应阳性细胞数明显增多(P<0.01);阿米洛利治疗组和Pc Tx1治疗组与p H6.0组相比,相应部位c-fos免疫反应阳性细胞数明显减少(P<0.01)。与p H7.4组相比,p H 6.0组脑干中的ASIC1a蛋白表达较高(P<0.05);阿米洛利治疗组、Pc Tx1治疗组与p H6.0组相比,ASIC1a蛋白表达均明显下调(P<0.01)。结论:酸敏感离子通道阻断剂能够减少偏头痛模型小鼠行为学异常及相关蛋白表达,提示酸敏感离子通道参与偏头痛的发生机制。