复杂性肛瘘诊断的影像学研究进展

<正>肛瘘是肛肠科常见难治性疾病,尤其是复杂性肛瘘,常是肛周脓肿破溃或切开引流不彻底后脓腔在渐渐缩小过程中造成的窦道[1]。手术是最主要的治疗方式,但术后各种并发症和病情复发严重影响患者的生存质量。不能准确定位瘘管内口、对瘘管走向和有无分支,对瘘管或个别死腔处理不彻底等[1]原因使术中     

后介入时代中药在综合医院AMI患者中的应用思考

近年来,冠脉介入治疗发展迅猛,使急性心肌梗死(AMI)的救治取得了跨越式的突破,但亦不断有循证医学研究发现介入治疗的实际获益并未达到理想水平,且带来新的临床困惑。中药药效具有多组分多靶点,不仅改善AMI患者临床症状,且着力于介入治疗AMI所遇到的瓶颈,减少相关并发症。然而综合医院医师多数缺少中医药理论基础,针对这一客观因素,本文着力探索与挖掘近年来中药制剂在后介入时代AMI中所做的基础与临床研究依据,以获取综合医院医师对中药干预AMI的认可,为综合医院合理使用中药制剂干预AMI患者提供依据和参考。     

补肾法治疗缺血性脑卒中实验研究概述

近年来，用补肾法治疗缺血性脑卒中的实验研究取得较大发展，现综述如下。     

聚丙烯疝补片穿透肠壁进入肠腔一例

患者男，46岁，1996年12月行“右侧腹股沟无张力修补术”，2014年3月28日开始出现阵发性右下腹疼痛，程度剧烈，渐转移至脐周痛，10min发作1次，3月30日脐周痛再发，4月1日就诊当地医院诊断为肠梗阻，予胃肠减压，禁食水，输液治疗8d，症状缓解出院，出院后半流质饮食，4月12日脐周痛再发，再次入院治疗，近4d无腹痛腹胀，有少量大便排出，为进一步诊治就诊我院，4月19日门诊腹部CT示：（1）回肠远端及回盲部管内混杂团块影，邻近肠壁毛糙、脂肪间隙模糊：考虑食物残渣滞留并肠管炎性改变。     

脑出血、脑梗塞综合症状护理

总结一例脑出血合并脑梗塞患者的护理资料,体会到全面的护理干预对患者的康复非常必要和重要。     

中药制剂对骨伤科疾病血液流变学改变的研究进展

<正>血液流变学是是研究血液宏观流动性质,人和动物体内血液流动和细胞变形,以及血液与血管、心脏之间相互作用,血细胞流动性质及生物化学成分的一门科学。血液流变学研究在生理、病理生理和临床医学领域的应用已十分广泛。研究表明血液流变学改变在骨伤科疾病的预防、发生、发展和治疗等方面起了重要的作用[1]。中药通过改善血液流变学而达到治疗骨伤科疾病的目的。本文就近几年中药制剂在骨     

从脾胃论治胸痹

胸痹病位在心,与脾胃紧密相关,心与脾胃位置相邻,生化相因,五行相系,主因是正气亏虚,寒、痰、湿、瘀是主要病理因素,治疗方法以健运中气补益宗气、补益脾胃充营养血、芳香醒脾运化湿浊、健脾化痰温阳通痹、温中健脾散寒通痹、调节升降通畅气机,保持脾胃功能健旺,对胸痹的预防和治疗都有着重要的现实意义和指导作用。     

调脾护心方对急性心肌缺血模型大鼠心肌AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白及AGT、AGTR1、ET-1 mRNA表达的影响

目的观察调脾护心方对急性心肌缺血模型大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ受体1(AGTR1)蛋白和血管紧张素原(AGT)、AGTR1、内皮缩血管肽1(ET-1)mRNA表达的影响。方法采用腹腔注射异丙肾上腺素[5 mg/(kg·d)]连续5天,制备大鼠急性心肌缺血模型。将64只急性心肌缺血模型大鼠随机分为调脾护心方低剂量组[低剂量组,生药5.85 mg/(kg·d)]、调脾护心方高剂量组[高剂量组,生药23.40 mg/(kg·d)]、曲美他嗪组[10 mg/(kg·d)]、模型组,每组16只,并设正常大鼠16只作为对照组。各用药组灌胃相应药物,对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。连续灌胃28天后,分别采用HE染色法观察心肌组织病理变化;Western Blot检测各组大鼠心肌组织中AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白表达;RT-PCR检测各组大鼠心肌组织中AGT、AGTR1、ET-1 mRNA表达。结果病理结果显示,调脾护心方和曲美他嗪可改善心肌缺血后细胞损伤。与对照组比较,模型组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT、AGTR1、 ET-1 mRNA表达增高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,各用药组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT、AGTR1、 ET-1 mRNA表达均降低(P0.05,P0.01)。与曲美他嗪组比较,低剂量组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT、AGTR1 mRNA表达增高,高剂量组ACE蛋白和AGT mRNA表达增高(P0.05,P0.01)。与低剂量组比较,高剂量组AngⅡ、ACE、AGTR1蛋白和AGT mRNA表达降低(P0.01),ET-1 mRNA表达增高(P0.01)。结论调脾护心方可通过抑制肾素—血管紧张素系统(RAS)的过度激活发挥心肌保护作用。