1997～2006年主要国家(地区)生物恐怖剂文献统计分析

目的:统计1997～2006年各国(地区)生物恐怖剂文献数量变化以及我国潜在生物恐怖剂文献情况,分析其趋势.方法:通过美国国家生物技术信息中心(NCBI)网站的PubMed进行搜索,对结果进行统计分析.结果:不论在生物恐怖剂文献数量还是研究种类方面,西方发达国家特别是美国显著多于我国.结论:我国生物恐怖剂研究与发达国家相比还有很大差距,我国应加强生物恐怖剂的研究.     

不同月龄p21HBsAg/HBsAg和p21HBX/HBX转基因小鼠几种血液生化指标测定

目的 测定p21HBsAg/HBsAg和p21HBX/HBX转基因小鼠及野生型小鼠的血清生化指标,探讨几种血清生化指标在两种转基因小鼠及野生型小鼠的变化规律.方法 对p21HBsAg/HBsAg和p21HBX/HBX转基因小鼠不同月龄11种血清生化指标进行测定并分析比较.结果 p21HBsAg/HBsAg和p21HBX/HBX转基因小鼠不同月龄、不同的指标雌雄之间t检验差异显著,并且随着月龄的变化,雌雄之间的变化规律不同.结论 p21HBsAg/HBsAg和p21HBX/HBX基因的转入对小鼠的血清生化指标具有一定的影响.     

靶向肿瘤血管的抗体免疫治疗

肿瘤细胞引起多样性和易突变性很难直接用药物治疗, 并且肿瘤细胞的耐药性也已成为治疗的一个瓶颈.靶向肿瘤血管的抗体治疗通过靶向实体肿瘤内血管内皮细胞生长增殖的相关靶点, 切断肿瘤细胞的营养供应从而达到治疗肿瘤的目的.本文中总结了近年来世界各国已上市或处于临床阶段及实验室阶段的靶向肿瘤血管抗体药物, 并阐述了该治疗策略的特点及部分抗体药物的作用机制, 提出目前存在的问题和相关解决方法, 为靶向肿瘤血管的抗体治疗研究提供一定的参考.     

EYA2在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨EYA2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与临床参数之间的关系.方法 59例NSCLC组织及癌旁正常肺组织,分别行Western blot分析及免疫组织化学染色,比较癌组织与肺组织之间EYA2表达差异,分析EYA2表达与肺癌临床参数之间的关系.结果 EYA2在NSCLC组织中的表达水平升高.EYA2分布于NSCLC细胞浆及细胞核中,胞浆中表达更明显.EYA2的表达与NSCLC病理类型有关,与分化程度、TNM分期、淋巴结转移等因素无关.EYA2在肺腺癌中表达明显升高,而在鳞癌中无变化.结论 EYA2在肺腺癌中表达水平升高,可能作为转录激活因子参与肺腺癌的发生、发展.     

用竞争性RT—PCR方法定量检测p53基因的表达

目的：建立定量检测ｐ５３基因表达的方法。方法：采用竞争性逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法定量检测了组织和细胞内抑癌基因ｐ５３ ｍＲＮＡ含量的变化，同时用狭线杂交的方法进行了对照。结果：竞争性ＲＴ－ＰＣＲ和狭线杂交均反映了ｐ５３基因表达变化的趋势，两者的结果相吻合。与狭线杂交相比，竞争性ＲＴ－ＰＣＲ具有灵敏度高、专一性好、简便、快速等特点，尤适合于定量检测微量样品和表达水平较低的基因。结论：竞     

DPC4／SMAD4蛋白在细胞内信号传导中的作用

ＤＰＣ４／Ｓｍａｄ４是新近发现的一种对胰腺癌有抑制作用的基因。在大约６０％的胰腺癌细胞中这种基因发生缺失或失活。但后来发现其主要作用是参与转移生长因子－β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，β，ＴＧＦ－β）超家族的信号传导。ＴＧＦ－β超家庭的信号从细胞内传递到细胞核中是通过新发现的ＳＭＡＤｓ家族蛋白完成的。脊椎动物的ＳＭＡＤｓ家族蛋白包括８个成员，它们各自有不同的功能，可以分成     

痢疾菌体内诱导基因表达文库的构建

目的 构建筛选痢疾菌福氏2a体内诱导基因的融合基因表达文库。方法 以自杀载体pGP704为骨架，用氯霉素乙酰转移酶基因作为报告基因，构建了用于筛选体内诱导基因的载体pGP-cat。把痢疾菌福氏2a基因组DNA的随机酶切片段（0．6－1kb)亚克隆到pGPcat载体报告基因上游的BglⅡ位点，构建了融合基因文库。结果 与痢疾菌福氏2a2457T结合转移后，获得融合基因表达文库。以氯霉素为选择标记，经过体外初步筛选，得到3．2％的具有氯霉素抗性的菌株。结论 构建的融合基因表达文库适用于筛选福氏2a痢疾菌的体内诱导基因。     

肝组织中肝富集转录因子及其调控网络的研究进展

肝脏是机体重要的实质性器官,肝富集转录因子及其相互作用构成的复杂调控网络精确地控制着肝脏的早期发育及其各项功能的发挥.目前依据其结构特征将肝富集转录因子分为7大家族,这里着重介绍这7类肝富集转录因子的结构特征、在肝组织中的生理功能及其调控网络的新进展.     

原核基因的翻译弱化及其调控机理

翻译弱化是指翻译起始调控序列位于一定的RNA二级结构中,或者是调控蛋白的结合位点,致使在通常情况下基因不能表达;而当二级结构或调控蛋白与靶序列的结合被破坏时,基因得到表达;翻译弱化在抗生素抗性基因、氨基酸生物合成基因及其它多亚基蛋白操纵子基因中起重要的调控作用。